台盼蓝排斥试验和ldh

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1、台盼蓝排斥试验和LDH试验表明，没有明显的毒性作用在浓度水平（0–0.5毫克/毫升）使用的研究。这些的调查结果提高的可能性，可能代表了一种新的PFD为预防术后的治疗剂。PFD是一种抗炎和抗纤维化剂，展品范围内许多类型的细胞的抑制作用浓度0.2至2毫克/毫升，没有或很少的毒性作用TGF-β（转化生长因子-β）信号通路在调控干细胞活性和器官形成中发挥着重要的作用，当TGF-β信号通路各成员活性未激活时，体内会自发性发生多种癌症，这表明TGF-β定向调节干细胞对癌症形成也具有不可或缺的功能。TGF-β超家族包含接近30个生长和分化因子，其中

2、有TGF-β s，活化素(activin)，inhibins和骨形态发生蛋白(BMPs) 。下游的跨膜TGF-β受体是多个SMAD蛋白，这些蛋白是TGF-β超家族信号传递的重要调控分子，并在不同层面上受多种多样精确的调控。TGF-β与TGF-βII型受体（TGF-βRII）结合后，再激活募集TGF-β I型受体（TGF-β RI）组合后形成二聚体形式的受体复合物。TGF-β RII磷酸化TGF-β RI的甘氨酸-丝氨酸富集区域（GS序列）并活化TGF-β RI的丝氨酸/苏氨酸活性。活化的TGF-β RI反过来又磷酸化受体相关smad蛋

3、白。脊椎动物中目前发现的smad蛋白至少有9种，分别是(a)受体调节的Smads （R-Smads）：Smad1, Smad2,Smad3, Smad5,andSmad8;(b)共调节Smads:Smad4andSmad10;（c）抑制性Smads(I-Smads):Smad6andSmad7。Smad2,和Smad3参与TGF-β和活化素信号通路，而Smad1、Smad5和Smad8调节BMP信号通路。R-Smads和Smad4 主要位于细胞质中，它们的活性主要受衔接蛋白调节，如Smad锚定受体激活蛋白（SARA）和ELF。Smad

4、2和Smad3直接被TGF-β RI磷酸化, 使得构象发生改变从而从受体复合物中释放出来。Smad4蛋白的MH2结构域识别R-SmadsC端的磷酸丝氨酸从而形成异质二聚体复合物（R-Smad/C-Smad）。这些复合物转运至细胞核，核内Smad蛋白与同源DNA结合，吸附力较低，但在转录共激活因子的作用下可增强亲和性。Smad3 和Smad4 结合于称为SBE的DNA序列，而Smad2 通过与Smad4 的相互作用与DNA复合物反应。Smad蛋白在细胞质和细胞核间进行依赖性磷酸化的穿梭对于TGF-β信号的动态调控具重要意义。本信号转导涉

5、及的信号分子主要包括：Shc， GRB2， SARA， Smad1，Smad2，Smad3，Smad4，Smad5，Smad6，Smad7，Smad8， SOS，Ras，RhoA，Rac，Cdc42， Erk1，Erk2， mDia，MLC，ROCK，LIMK，PAK，c-Abl，Cofilin，Par6，PKC，PI3K，Akt，mTOR，P38，P70，S6K，PP2A，TAK1，MLK3，MEKK1，MKK3，MKK4，MKK6，JNK，Smurf1，Smurf2，CBP， TF等PFD对SRA01/04细胞增殖的抑制作用细胞P

6、FD显示对HLECs增殖其抑制作用（图1）。细胞增殖减弱在0.3毫克/毫升24小时与对照组（P=0.044）相比，后组。效果更明显的为0.5mg/ml组在24，48，和72小时（P，0.05）。增殖几乎完全locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayone

7、ts,duetomissedfatal,whennightcame抑制用1毫克/毫升的PFD在所有的时间点（P，0.01）。该测定法在0.2重复通过精炼的浓度，0.25，0.3，0.40.5和0.6毫克/毫升在三个独立的实验。24小时后治疗，抑制开始在0.25毫克/毫升和达到在0.5毫克/毫升的最大效果。百分之五十抑制浓度PFD对HLECs增殖（IC50）为0.47。根据方差的重复测量分析，还有就是PFD浓度之间显著互动和持续时间（P，0.01）。鉴于这些结果，下面的进行实验与使用0.25和0.5毫克/毫升PFD24小时的观察。SRA

8、01的/04细胞的细胞活力治疗后PFD在台盼蓝排除试验，经过24小时的治疗用PFD，活细胞的百分比分别为97.0664.3％,93.7561.6％，93.8562.9％，而对于控制95.1664.8％,0.3，0.5，和