“休克肠”病理生理机制的初探

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1、“休克肠”病理生理机制的初探1缺血缺氧性损伤　　大量动物实验和临床证实，烧伤、休克、重症胰腺炎、脓毒症后肠道可发生不同程度的组织学和超微结构的改变，包括肠粘膜、粘膜下水肿、绒毛变短、肠上皮细胞分化、增殖加快，甚至肠道细胞坏死、凋亡，引起这些改变的主要原因就是肠道缺血缺氧。而引起肠道缺血缺氧的因素很多，常见的有：①腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布所致肠系膜血流减少；②肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短；③组织氧需增加；④组织氧摄取受损。肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶如黄嘌呤氧化酶(XO)，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间肠粘膜的损伤。除此之外，肠粘膜损伤

2、可因嗜中性粒细胞释放其物质如弹性蛋白酶、溶酶体酶、细胞因子、补体、花生四烯酸代谢产物、NO及其它炎症介质，或肠道细菌特殊营养物质如谷氨酰胺(Gln)、精氨酸缺乏而加重(表1)。2sIgA分泌减少locatedintheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame　　分

3、泌型IgA(sIgA)(图1)是肠道免疫屏障中体液免疫的重要组成部分。腹腔内脏器血流下降不仅可使肠粘膜血流减少、固有层浆细胞的数量和质量下降，导致IgA单体分泌减少、加工IgA双体和组配sIgA能力下降，而且由于肝血流减少，使肝上皮细胞和胆管上皮细胞将IgA单体加工成IgA双体和组配sIgA能力下降，经胆汁分泌入肠腔的sIgA减少，被包裹的G-细菌数量减少，肠道免疫屏障功能减弱，从而导致细菌／内毒素移位。有人发现严重烧伤病人胆汁中slgA浓度和总量分别减少95％和75％。应激如糖皮质激素升高也可使胆汁中sIgA浓度和总量明显下降，肠粘膜固有层浆细胞明显减少，几乎为零。肠道外全营养（TPN）也可

4、引起胆汁中sIgA减少、粘膜固有层中浆细胞减少。3肠道相关淋巴组织(GACS)防御能力下降　　肠道相关淋巴组织(GACS)是肠道免疫屏障中细胞免疫的最主要组成部分，包括由肠腔外淋巴细胞如T细胞、B细胞、巨噬细胞(Mф)、位于肠粘膜固有层集合淋巴结、肠系膜淋巴结。肠道血流低灌注或低氧可引起肠粘膜中M中加工，递呈抗原能力下降，使Tc活性低下、Bc反应能力下降，后者又可引起slgA分泌减少。此外，由于Mφ中功能受损，制造淋巴因子和释放炎性介质能力下降，是导致肠腔内／细菌内毒素移位至肠系膜淋巴结、门体系统及其它肠道外脏器的重要原因之一。4肠腔内菌群失调，菌膜层破坏甚至丧失　　肠粘膜血流灌注不足或低氧

5、可使正常肠蠕动减慢、肠腔扩张、菌群失调、菌膜层破坏甚至消失，需氧菌、兼性需氧菌生长旺盛，成为优势菌群，并可释放大量毒素，也是导致细菌／内毒素移位的重要机理之一。5粘膜酸中毒　　在严重烧伤、创伤、脓毒症状态下，肠系膜血流下降可引起肠道局部氧供依赖性氧消耗(supply—dependentoxygenconsumption，SDOC)，后者则伴有组织的无氧代谢和组织pH的下降。Nelsonetal在狗实验中发现肠组织出现SDOC远早于其它组织器官。Finketal在动物实验中发现只要组织(粘膜内)pH不是很低，不会发生异常增高的肠粘膜通透性或严重的粘膜损伤。在临床观察中也发现只要粘膜located

6、intheTomb,DongShenJiabang,deferthenextdayfocusedontheassassination.Linping,Zhejiang,1ofwhichliquorwinemasters(WuzhensaidinformationisCarpenter),whogotAfewbayonets,duetomissedfatal,whennightcame内pH正常，很少发生应激性溃疡、出血和缺血性结肠炎。有肠源性细菌感染的病人常伴有长时间肠粘膜内酸中毒。粘膜内pH下降或酸中毒反映了肠粘膜组织氧合低下。由此可见，精确地监测组织(粘膜内)pH可正常地反映肠粘膜组织的氧

7、合情况。　　Finketal发现给猪输注脂多糖(LPS)可引起肠粘膜下降，同时伴有肠粘膜酸中毒，以及肠粘膜对各种亲水性溶质的通透性增加。虽然给予环氧化酶抑制剂如ibuprofen、meclofenamate治疗、有效的复苏、大剂量多巴酚丁胺可维持正常肠系膜血流，部分减轻肠粘膜的酸中毒和肠道通透性，但不能完全防止粘膜酸中毒，因此，作者认为除了肠系膜低灌注，微血管水平灌注调节功能的障碍可能是引起粘膜