过敏性休克—医学课件

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1、休克一、概念二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断五、休克的治疗六、过敏性休克休克一、概念概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。【急诊医学课件】第三章【休克】血容量心泵功能障碍血管容量有效循环血量病理生理机制—始动环节1、按休克发生始动环节分类低血容量性休克血管源性休克低心输出量性休克失血性休克失液性休克创伤性休克心源性休克=

2、神经源性休克过敏性休克感染性休克有效循环血量减少（二）病因和分类1、病因学分类（1）失血性休克—急性大出血（妇科、消化道、外伤）出血量如大于总血量20%以上，即可出现休克，>45%，休克~死亡大量体液丢失—泻、吐、大汗等（2）创伤性休克—各种严重创伤、骨折、挤压伤、大手术等（失血和强烈刺激）（3）烧伤性休克—大面积严重烧伤，大量血浆渗出、丢失，（48h内发生均属）可因疼痛、低容量、感染等因素。（4）心源性休克—急性心肌炎、心肌梗塞、严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输出量急剧下降，组织灌流不足（5）感染性休克—细菌、病毒等，大以G-菌

3、引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见肺炎双球菌（6）过敏性休克—青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克—剧烈疼痛，高位脊髓麻痹三、休克的分期及发病机制一、休克早期(微循环缺血性缺氧期）二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期)三、休克晚期(微循环衰竭期)休克分期微循环结构模式图三、休克的分期及发病机制（一）休克早期—缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致1、机制：失血性—血压下降创伤性—疼痛感染性—内毒素拟交感作用心源性—心输出量下降交感—肾上腺髓质+—儿茶酚胺增加交感神经兴奋——血管收缩儿茶酚胺大量入血——

4、微循环血流缓慢——微循环灌流下降血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其他体液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等——血管收缩（一）休克早期—缺血性缺氧期缺血性缺氧期微循环变化模式图休克早期（微循环缺血性缺氧期）失血失液烧伤创伤过敏感染有效循环血量减少心肌梗死心律失常等皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路β受体冠状动脉β受体交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放↑血管床容积↑心输出量↓血容量↓微循环缺血缺氧冠状动脉扩张动-静脉短路开放微血管显著收缩发生机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑四肢湿冷腹腔内脏、皮

5、肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP正常脉搏细速脉压差↓肾缺血尿量减少面色苍白烦躁不安心肌收缩力↑心率↑微循环缺血性缺氧期病理变化机制轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少，血压可降可不降（血压不是主要指标）抢救及时可转危为安3、临床表现：二淤血性缺氧期微循环变化模式图（二）休克期—淤血性缺氧期1、机制：（1）持续缺血、缺O2—酸性代谢产物增加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物耐受性差，微静脉耐受性较强，微动脉扩张，微静脉仍收缩灌>流，血淤积在“真毛管网”中回心血量下降（2）灌>流“毛细血管”流体静压增高，

6、液体外渗（3）缺O2—肥大细胞释放组胺—血管通透性增加—ATP分解，腺苷增加（扩管）—激肽类增加—其他炎性介质（二）休克期—淤血性缺氧期（4）内毒素增加（肠粘膜吸收）——作用于中性粒—释放扩管多肽类物质——激活激肽释放酶原—激肽增加—扩血管、通透性增加——补体C3a、C5a增加—肥大细胞—组胺——C3b—激肽系统—激肽增加（二）休克期—淤血性缺氧期微循环缺血缺氧乳酸↑前阻力血管扩张微循环血液灌注>流出微循环淤血缺氧1.机制肥大细胞组胺↑腺苷↑激肽激肽S凝血S休克中期（微循环瘀血性缺氧期）2、休克期机体失代偿*上述变化可使WBC贴壁，粘

7、于血毛细管—毛细血管后阻力血浆外渗，血液浓缩——血粘度血小板聚集，红细胞聚集血凝固性炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性”血浆外渗,血液浓缩血流缓慢心输量，BP交感血灌（恶性循环）2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制前阻力血管扩张微循环淤血缺氧外周阻力↓回心血量↓血压下降肾血流量↓神志淡漠昏迷脑缺血皮肤发绀、花斑皮肤淤血少尿无尿心输出量↓心舒缩功能障碍3、临床：BP进行性下降，（如<52mmHg）——脑功能障碍—神志淡漠——心搏无力—心音低钝——肾血流下降—少尿无尿——还原Hb—皮肤紫绀、花斑4、治疗：治疗原发病、疏通微循环、纠正酸

8、中毒补充血量（需多少，补多少）血管活性药物应用衰竭期微循环变化图微循环淤血缺氧血流缓慢毛细血管内流体血压↑血浆外出↑血液粘稠度增加凝血系统被激活弥散性血管内凝血（DIC）广泛血管内皮损伤休克晚期（微循环衰竭期）1、机制血