二尖瓣和主动脉瓣的疾患

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1、二尖瓣和主动脉瓣的疾患大头医生编辑整理英文名称disordersofbothmitralandaorticvalves别名二尖瓣和主动脉瓣双病变类别心血管内科/心脏瓣膜病/慢性风湿性心瓣膜病ICD号I08.0病因二尖瓣和主动脉瓣双病变的病因可分风湿性和非风湿性两大类。其中以风湿性最常见，尤其是在非洲、印度、南美洲以及包括我国在内的许多发展中国家。在非风湿性病因中以退行性变和感染性心内膜炎常见。特别是在一些如美国、英国和日本等发达国家，由于社会经济及医疗条件的改善，近一二十年来风湿性心脏病已显著减少，相对而言，退行性变(或黏液样变)引起的联合瓣膜病呈明显上升趋

2、势，成为联合瓣膜病的主要病因之一。病因原发性感染性心内膜炎近年来也呈上升趋势，以侵及左侧心瓣膜多见，常常先侵及一个瓣膜(以主动脉瓣最常见)，若未及时得到诊治，然后随着病情发展再侵及另一瓣膜(如二尖瓣)。另外，一些主要引起单瓣膜病变的因素也可继发引起联合瓣膜病变。如钙化性主动脉瓣狭窄可引起左心室和二尖瓣环的扩大或钙化、直接侵及二尖瓣环和瓣叶致继发性二尖瓣关闭不全，这在老年人中较常见。其他病因如系统性红斑狼疮、继发性高甲状旁腺素症、放射性损伤、外伤、Werner综合征以及厌食性减肥药物等也可引起二尖瓣和主动脉瓣双病变，但在临床上非常罕见。发病机制1.病理解剖根据

3、二尖瓣和主动脉瓣的不同病变类型(即狭窄或闭锁不全)的组合形式，可将二尖瓣和主动脉瓣双病变分为以下5种基本病理类型：(1)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄：这种联合类型较少见，病因几乎均为风湿性。其病理改变基本与单纯二尖瓣和主动脉瓣狭窄一致。二尖瓣的病理改变主要表现为瓣叶明显纤维化增厚，尤以游离缘和后瓣严重，瓣叶可有钙化，边缘卷缩、交界融合，通常瓣口面积＜1.0cm2，或直径＜1.2cm。发病机制瓣下腱索有增粗、融合、缩短，乳头肌增粗，严重者可引起瓣下狭窄。主动脉瓣叶亦可明显增厚，交界融合伴有钙化，常瓣口面积＜1.0cm2，但跨瓣压差＞50mmHg。左房扩大，有心房

4、纤颤者，可形成左房血栓。左心室仅压力负荷增加，其大小及室壁肥厚程度取决于二尖瓣和主动脉瓣狭窄的严重程度。若以二尖瓣狭窄为主，则左心室以心腔小为主，室壁肥厚可不明显；反之，若以主动脉瓣狭窄为主，则左心室以室壁向心性肥厚为主，左心室可轻度扩大，但心腔不大。发病机制(2)二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全：这种联合类型常见。其病因也主要为风湿性。而且大多数病人以二尖瓣狭窄的病理改变较重，主动脉瓣关闭不全相对较轻，二尖瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全均重者占＜10%。因此，通常二尖瓣叶有明显增厚、钙化、交界融合等病理改变，同时瓣下结构亦有明显异常，但主动脉瓣大多以纤维化增厚为主

5、，钙化和交界融合不明显。由于二尖瓣狭窄，左房可有明显扩大，又由于同时存在主动脉瓣关闭不全，左心室的容量负荷增加，左室心腔可有轻到中度扩大，室壁轻度肥厚或不明显。发病机制另外，二尖瓣狭窄在一定程度上掩盖或减轻了主动脉瓣关闭不全的严重程度，因此，在这种情况下，左心室腔及其室壁肥厚程度的变化与主动脉瓣关闭不全的程度不成正比，与相同严重程度的单纯主动脉瓣关闭不全相比，其左心室腔扩大的程度较轻。(3)主动脉瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全：这种联合类型较少见。其病因以风湿性和退行性变多见。通常以主动脉瓣狭窄为主，二尖瓣关闭不全相对较轻，其病变可为器质性，也可为功能性。发病机制

6、在临床上，以在明显主动脉瓣狭窄基础上继发或合并二尖瓣关闭不全最常见。在这种情况下，主动脉瓣增厚、交界融合或钙化较明显，左心室的容量和压力负荷均增加，因此，左心室扩大和室壁肥厚都较明显，但由于存在二尖瓣关闭不全，左心室肥厚较单纯主动脉瓣狭窄为轻，而左心房可有明显扩大。(4)主动脉瓣关闭不全合并二尖瓣关闭不全：此种联合类型较常见，可由风湿性、退行性变、感染性心内膜炎、自身免疫性疾病或结缔组织病(如马方综合征)等引起。发病机制在这种类型的联合病变中，通常以主动脉瓣关闭不全为主，二尖瓣关闭不全大多为继发性改变。其病理改变主要与病因有关。若为风湿性病变，主动脉瓣和二尖

7、瓣叶以纤维化增厚为主，可伴有点状钙化，二尖瓣瓣环明显扩大，瓣下结构及腱索和乳头肌也以增粗为主。若为退行性变，则以瓣膜脱垂、瓣环扩大为主，可伴有腱索和乳头肌变细、延长甚至断裂。无论什么原因引起的主动脉瓣和二尖瓣关闭不全，均能导致左心室的容量负荷明显加重，从而引起左室离心性扩大和肥厚，较单纯主动脉瓣或二尖瓣关闭不全引起的明显，是临床上引起巨大左室的最常见原因之一。发病机制(5)二尖瓣和主动脉瓣混合病变：此种联合类型在临床上最常见。其病因几乎均为风湿性，是风湿热反复严重发作的结果。二尖瓣和主动脉瓣均以狭窄和关闭不全混合病变为主，一般情况下，二尖瓣病变较主动脉瓣病变

8、为重。这一类型不仅瓣膜病变较重，心肌病变损害也较重。