病理生理学绪论课件_1

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病理生理学Pathophysiology 病理生理学（Pathophysiology)病理生理学（功能代谢）病理学病理解剖学（形态结构）（以大叶性肺炎为例解释） 绪论第一节病理生理学的任务、地位与内容一、任务研究疾病产生的原因、条件，患病机体的功能代谢改变及其机制，揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。例如：人们对糖尿病的认识过程；Banting获得启发胰岛素的发现及其人工合成对IDDM治疗的意义 二、地位沟通基础医学与临床医学的桥梁课。以正常机体的功能代谢机制为基础（与多门基础医学课密切相关），探索患病机体的功能代谢改变及其机制，揭示疾病本质，为认识和防治疾病服务（与临床医学关系密切）如：心衰能量代谢心肌收缩力心输出量兴奋-收缩偶联前负荷心脏负荷后负荷 三、内容第二节病理生理学的主要研究方法一、动物实验二、临床观察三、流行病学调查四、分子生物学实验第三节病理生理学发展简史 疾病概论第一节健康与疾病健康？疾病？第二节病因学（Etiology）病因：能引起疾病并赋予该病特征（或特异性）的因素。如大叶性肺炎、肺结核的病因条件：除病因外，与疾病发生发展有关的其他因素。与大叶性肺炎、肺结核发病有关的还有哪些因素？诱因：能加强病因的作用，促使疾病或病理过程发生发展的条件因素。如：如妊娠后期的血液高凝状态，DIC诱因感染，心衰诱因 第三节发病学（Pathogenesis）在致病因素作用下，疾病如何发生？如何发展变化？其基本机制和一般规律如何？二、一般规律（一）损伤与抗损伤反应损伤：致病因素对机体的伤害作用抗损伤：机体抵抗损害的各种反应（防御、适应、代偿等）如：创伤出血（损伤）反射性地引起交感肾上腺髓质激活，以强心、缩血管，升血压（抗损伤）；食物中毒（细菌毒素-损伤），吐、泻（抗损伤）。 损伤与抗损伤二者间的斗争推动疾病的变化。抗损伤反应具有双重性。（二）因果交替致病因素（因）引起的损害（果）又可作为发病原因引起新的损害的过程。因果的不断转化，推动疾病不断发展变化。如：食物中毒变质食物（细菌毒素）吐、泻水、电紊乱causeresult(cause)result(cause)酸中毒（结果---原因）休克注意把握疾病不同阶段的主要矛盾 （三）局部与整体的关系二、基本机制（一）神经机制神经损伤病因疾病神经功能紊乱损伤：如脊髓灰质炎，流脑，乙脑等功能紊乱：如高血压，肝性脑病等 （二）体液机制致病因素体液因子数量和活性改变内环境紊乱疾病激素体液因子全身性体液因子局部性体液因子细胞因子 体液因子的作用方式：（1）内分泌（2）旁分泌（3）自分泌 （三）组织细胞机制病因细胞损伤疾病线粒体致病因素溶酶体细胞膜细胞水肿自由基线粒体ATP溶酶体自溶 （四）分子机制致病因素导致体内分子质或量的改变而造成疾病。由DNA的遗传性变异引起蛋白质功能与结构异常所造成的疾病，常称为分子病。包括酶缺陷病：如葡萄糖-6-磷酸酶缺乏所其致的糖原沉积症糖原糖原合成酶6-磷酸葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶葡萄糖受体病：如家族性高胆固醇血症，LDL受体功能缺陷胆固醇难以进入细胞被降解高胆固醇血症 图2图3图1正常大鼠主动脉内皮细胞铺片ET阴性×400图2高脂血症大鼠主动脉内皮细胞铺片ET阳性×400图1例：免疫组织化学实验技术测定细胞中内皮素（ET）表达 例：高糖大鼠外周血白细胞iNOS-mRNA表达的变化N:正常大鼠外周血白细胞原位杂交片(×1000);A:高糖饮水2个月外周血白细胞原位杂交片(×1000);B:高糖饮水4个月外周血白细胞原位杂交片(×1000);C:高糖饮水6个月外周血白细胞原位杂交片(×1000);(胞浆内深蓝着色为iNOS-mRNA阳性杂交信号，核固红复染。) 2型糖尿病，胰岛素受体原发或继发性功能障碍。受体与胰岛素结合障碍，或受体后信号转导异常，使葡萄糖利用障碍、或细胞膜葡萄糖转运子摄糖功能降低。膜转运功能障碍（膜病）：如高血压细胞膜离子转运异常，糖尿病细胞膜葡萄糖转运障碍，肾小管酸中毒可能存在H+转运障碍。 三、疾病转归康复（分为痊愈和好转）转归死亡脑死亡概念：全脑功能的永久的不可逆的丧失。脑死亡的判断标准： 谢谢！