病理学课件_炎症一

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1、炎症概念Definition具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。（杨光华主编：第五版）Inflammationisthereactionofvascularizedlivingtissuestolocalinjury,leadingtotheaccumulationoffluidandleukocytesinextravasculartissues.(BasicPathology)修复repair:Defensivereaction历史回顾CorneliusCelsus1stcenturyJohnHunter1793JuliusCoh

2、nheim1867ElieMetchnikoff1880ThomasLewis1927学习内容概述概念原因基本病理变化急性炎症炎性介质过程类型及特点结局炎症的原因感染(Infectionagents):生物性创伤(Trauma):机械性物理性化学性缺血(Ischemia)肿瘤(Neoplasm)异物(Foreignparticle)炎症的基本病理变化变质(alteration)渗出(exudation)增生(proliferation)变质alteration定义：局部组织的变性和坏死局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性

3、坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等变质alteration原因：致炎因子的直接损伤血液循环障碍炎症反应产物渗出exudation炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。炎症的重要标志渗出物和漏出物exudationtransudate炎性超滤液细胞、蛋白丰富蛋白低比重1.0121.012血管通透性流体静压基本病理变化-渗出水肿Edema组织间隙和浆膜腔有过多液体，可渗出，也可漏出。脓液，脓性渗出物Pus,purulentexudate富于白细胞，尤其是中性粒细胞和实质细胞碎片的炎性

4、渗出物。增生proliferation成分间质细胞巨噬细胞内皮细胞成纤维细胞实质细胞肝细胞粘膜上皮和腺体意义防御修复――损伤急性炎症急短变质渗出edemaN慢性炎症缓长增生ML急性炎症acuteinflammation过程血液动力学改变changesinvascularflowandcaliber细动脉短暂收缩(vasoconstriction)血管扩张(vasodilation)和血流加速血管通透性↑,血流减慢,血流停滞(stasis)白细胞渗出血管通透性增加increasedvascularpermeability微循环细动脉、毛细血管、细静脉

5、血管内皮细胞的完整性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加内皮细胞损伤直接/白细胞介导新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出leukocyteextravasation炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集(margination)粘附(adhesion)游出(transmigration)通过细胞间连接趋化作用(chemotaxis)与趋化因子局部作用白细胞渗出过程白细胞粘附和游出机制白细胞和内皮细胞表面的粘附分子相互识别、相互作用。粘附分子分类选择蛋白类Selectins免疫球蛋白类Immunoglobulins

6、整和蛋白类Integrins粘液样糖蛋白类Mucin-likeglycoproteins粘附分子作用机制粘附分子从胞浆到细胞表面重新分布组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。表达新的粘附分子IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，VCAM-1、ICAM-1表达增加。粘附分子亲和性增加趋化因子使白细胞的LFA-1亲和性增加。白细胞粘附和游出过程Endothelialactivation内皮细胞E-selectinP-selectin表达增加Rollingselectin与配体作用F

7、irmadhesion白细胞被激活，表面integrin活性增加Transmigration白细胞和内皮细胞的ICAM-1/integrin等相互作用渗出的白细胞种类及影响因素时相急性炎症的早期（6-24h）:中性粒细胞24-48h：单核细胞浸润(1)寿命(2)粘附分子和趋化因子(3)致炎因子白细胞渗出种类的影响因素致炎因子葡萄球菌和链球菌感染：中性粒细胞2-4d病毒感染：淋巴细胞过敏反应及寄生虫感染：嗜酸性粒细胞趋化作用chemotaxis是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。趋化因子(chemotacticagents)：具有特异性，并

8、可激活白细胞。趋化因子外源性:细菌产物内源性：补体成分:C5a白细胞三烯:LTB4细胞因子:IL-8,TNF白细胞表面有趋