病理学课件--炎症

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1、炎症inflammation（一）定义具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应第一节概述一、炎症的概念炎症损伤组织中出现大量白细胞渗出导致组织溶解破坏损伤因子直接间接导致组织、细胞损伤细胞或体液免疫反应引起组织细胞变性坏死抗损伤损伤炎性充血、渗出－稀释、杀伤和包围损伤因子损伤的组织或细胞经再生而修复＋构成复杂的病理过程＋二、炎症的原因1.物理因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线和放射线2.化学因子：外源性：强酸、强硷；内源性：坏死组织和毒性代谢产物3.生物因子:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体等。感染：由生物因子引起的炎症

2、4.变态反应或异常免疫反应：造成组织损伤，诱发炎症5、组织坏死：是潜在的致炎因子三、炎症的基本病理变化：基本病变变质：alteration渗出：exudation增生：proliferation变质和渗出出现于早期，而增生出现于晚期（一）、变质（alteration）：1、概念：炎症局部组织发生的变性和坏死2、原因：致病因子直接作用局部血液循环障碍免疫介导炎症反应产物的间接作用3、变质的细胞的类型和形态变化实质细胞：变性：细胞水肿、脂肪变性坏死：凝固性和液化性坏死间质细胞变性：黏液变性、玻璃样变性坏死：纤维素样坏死（二）渗出exudation：

3、1、概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程，称为渗出渗出是炎症最重要特征性变化（三）、增生proliferation：1、实质细胞增生：肝炎时，肝细胞的再生慢性胆囊炎时粘膜上皮和腺体增生2、间质细胞增生：包括巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞四、炎症的临床表现和全身反应（一）、局部表现1、红：炎性充血2、肿：炎性充血、渗出3、热：血流加快,产热增多4、痛：渗出物压迫和炎症介质作用5、功能障碍：（二）、全身反应1.发热—增强吞噬功能、肝解毒增强、抗体增多。发热的原因：白细胞介素（IL-

4、1.6)及肿瘤坏死因子（TNF）作用于下丘脑体温调节中枢，通过炎症局部产生的前列腺素E引起发热。2.白细胞增多白细胞计数增加是炎症反应的常见表现特别是细菌感染时，可达15000－20000/mm3,类白血病反应：白细胞计数40000－100000/mm3核左移：末梢血液中白细胞计数增加，相对不成熟的杆状核中性粒细胞比例增加白细胞数量、种类与病原菌感染有关：（1）细菌感染——中性粒细胞增加（2）寄生虫感染和过敏反应——嗜酸性粒细胞增加（3）病毒感染——淋巴细胞增加（4）某些病毒、立克次体和伤寒杆菌感染—白细胞计数减少第二节、急性炎症acutein

5、flammation炎症的临床类型急性炎症：病程短，几天－1月，以变质渗出为主慢性炎症：病程长，数月－数年，以增生为主急性炎症血流动力学变化血管通透性增加白细胞渗出一、急性炎症中血流动力学改变血流动力学改变细动脉短暂性收缩细动脉充血静脉充血1.细动脉痉挛：血管收缩神经兴奋细动脉短暂收缩，3—5秒。2.细动脉充血：轴突反射和血管运动神经兴奋血管扩张和血流加速炎性充血。3.血流速度减慢：血管通透性增高液体渗出血流速度减慢甚至停滞（炎症介质作用）二、血管通透性增加渗出炎性充血血管内流体静压升高血管通透性增加血浆蛋白渗出血浆胶体渗透压下降组织胶体渗透压

6、增加液体及细胞成分渗出。哪些因素导致血管通透性增加呢？1.血管通透性增加的机制（1）内皮细胞收缩内皮细胞收缩，炎症介质作用，损伤后3—5分钟发生，15—30分钟消失，称速发短暂反应（2）内皮细胞穿胞作用增强：内皮细胞之间的连接处有相互连接的囊泡构成的穿胞通道，含有蛋白质的液体通过穿胞通道穿过内皮细胞称为穿胞作用，血管内皮生长因子和许多炎症介质都有穿胞作用（3）内皮细胞细胞骨架重构：IL-1,TNF,缺氧和某些致死性损伤，均可引起内皮细胞细胞骨架重构，内皮细胞收缩。（4）内皮细胞损伤直接损伤使细胞坏死脱落，血管通透性迅速增高，持续几小时到几天，称

7、速发持续反应（5）迟发持续性渗漏：X线、紫外线、细菌毒素引起血管壁通透性增高发生较晚，2—12小时之后，持续几小时到几天，称迟发持续反应。（6）新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管内皮细胞连接不健全，具有高通透性。2、液体渗出血管通透性增加蛋白质渗出血管外液体渗出渗出液炎性水肿炎性积液渗出液：液体：富含蛋白质白细胞渗出物漏出液（transudate):因单纯静脉回流受阻，毛细血管内压升高（如心衰）或某些疾病（肾炎、肝硬化等）引起的血浆胶体渗透压降低，引起血管内液体漏出进入体腔或组织间隙，为被动性漏出区别：渗出液漏出液蛋白质含量＞2.5%＜2.5

8、%比重＞1.020＜1.020细胞数＞500个＜100个Rivata试验+—凝固性自凝不能自凝透明度混浊澄清3、渗出液与漏出液区别：为什么要区别渗出液