医导_消化系统疾病

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1、消化系统疾病常见症状与体征恶心与呕吐腹痛腹泻便秘呕血与黑便黄疸恶心与呕吐恶心：为呕吐的前驱感觉，但亦可单独出现，主要表现为心窝部的特殊不适。呕吐：胃内容物或一部分小肠内容物，通过逆流出口腔的一种复杂反射动作。呕吐中枢位于延髓原因：腹腔内脏炎症性疾病、消化道阻塞、药物刺激或食物中毒、颅内压增高、早期妊娠、咽喉部发炎或受刺激、晕车晕船等。腹痛是腹部经受各种病变刺激的一种反应。多数由腹部脏器疾病所引起腹腔外疾病及全身性疾病也可引起腹痛：如循环、呼吸、泌尿生殖、神经等系统器官临床上按起病缓急、病程长短可分为急性腹痛：

2、起病急、病情重、变化快慢性腹痛：起病缓慢、病程长、或于急性起病后转变为迁延性腹泻指排便次数增多(>3次/d)，排便量增加(>200g/d)，粪便稀薄(含水量>85％)机制：为肠运动亢进，分泌功能旺盛，以及消化吸收功能障碍，使肠内容物迅速通过肠管，水分和营养物质不能充分吸收，粪便稀薄，便次频繁。急性腹泻：中毒、急性传染病、肠变态反应性疾病、饮食不当等慢性腹泻：肠道感染性疾病、慢性胃病等便秘指肠内容物在肠内运行迟缓，排便次数减少，粪质坚硬，排便困难，超过2天无粪便排出者。便秘的排便次数是与平时习惯相比而言。结肠便

3、秘：食物残渣在结肠运进过缓而不能及时到达直肠直肠便秘：食物残渣在结肠运行无阻而在直肠滞留过久呕血与黑便是上消化道（食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道、胃空肠吻合术后的空肠）出血的特征性表现幽门以上胃、食道出血以呕血为主，兼有黑便，幽门以下以黑便为主，但如出血量多时也可引起黑便。一般呕血均伴有黑便，但黑便不一定有呕血。黄疸由于胆色素代谢障碍，致使血液中胆红素浓度增高，引起巩膜、黏膜、皮肤及其他组织发生黄染的现象。按发病机制可分为：溶血性：红细胞破坏增多而肝功能减退肝细胞性：直接与间接胆红素均增高胆汁淤积性(阻塞性)

4、：肝内或肝外胆管系统发生阻塞，直接胆红素潴留于血液中胃炎(gastritis)是指任何病因引起的胃粘膜炎症。按临床发病的缓急和病程的长短,一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。第一节急性胃炎急性胃炎(acutegastritis):是指多种病因引起的急性胃粘膜炎症.临床上急性发病,常表现为上腹部症状.内镜检查可见胃粘膜充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成。组织学特点:是粘膜固有层有中性粒细胞和单个核细胞浸润，而以中性粒细胞为主;急性糜烂出血性胃炎:由多种病因引起的,以胃粘膜多发性糜烂为特征的急性胃

5、粘膜炎症.常伴有胃粘膜出血,可伴有一过性浅表溃疡形成。糜烂：是指粘膜破损不穿过粘膜肌层，病因和发病机制理化因素:药物：NSAID抑制环氧化酶活性，阻碍前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护作用.乙醇:乙醇系由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞损害、粘膜内出血和水肿。应激:烧伤所致者特称Curling溃疡(柯林)，中枢神经病变所致者特称Cushing溃疡(库欣)。临床表现和诊断病史症状内镜表现（以多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病损）治疗和预防一般治疗：积极治疗原发病，去除可能的致病因素

6、；药物治疗：制酸药、胃黏膜保护药第二节慢性胃炎慢性胃炎(chronicgastritis)指由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症.分类:1990年世界胃病大会上推出的悉尼标准分类有:充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱璧增生性胃炎七种。2000年全国慢性胃炎研讨会上采纳了新悉尼系统:浅表性（非萎缩性）、萎缩性和特殊类型。病因和发病机制一、幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)感染幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎主要病因的证据：1、大多数慢性活动性浅表性

7、胃炎患者的胃黏膜可检出HP；2、HP在胃内的分布与胃内炎症分布一致；3、根除HP可使胃黏膜炎症消退；4、志愿者和动物模型中可复制出HP感染引起的慢性胃炎；Hp感染HP感染引起慢性胃炎的机理：1、由于其有尿素酶，能分解尿素产生氨，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜;2、空泡毒素(VagA)蛋白，使上皮细胞受损;3、其细胞毒紊相关基因(CagA)蛋白能引起强烈的炎症反应;4、菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应;这些因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。二、饮食和环境因数三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞

8、的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体（壁细胞抗体和内因子抗体）；自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少乃至缺失；由壁细胞分泌的内因子丧失引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。四、十二指肠液反流胆汁和胰液等会削弱胃粘膜屏障功能，使易受胃液-胃蛋白酶的损害作用，多发生于胃窦部。慢性胃炎反流病理慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤和修复的慢性过程；主要病理学特征；炎症、萎缩和肠化生；炎症表现