华西口腔-牙体硬组织非龋性疾病

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1、牙体硬组织非龋性疾病龋病学教研室王人可wangrenke323@163.com着色牙牙发育异常牙外伤牙慢性损伤牙本质过敏症主要内容一、着色牙内源性着色Intrinsicdiscoloration:：病变，药物，活髓牙、死髓牙外源性着色extrinsicdiscoloration：药物、食物、饮料，牙面、修复体表面颜色正常的牙齿四环素牙氟牙症烟斑死髓牙氟牙症（dentalfluorosis)又称氟斑牙或斑釉牙，主要是在牙齿发育矿化期，摄入过量的氟所引起的釉质发育不全、矿化不全。病因：氟——水、饮料（茶砖）、食物、含氟制剂为何

2、儿童牙膏无氟或含氟量低于成人牙膏？6－7岁以前，高氟摄入易患氟牙症F磷酸酯（phospholipid)——无机磷酸盐（inorganicphosphate)碱性磷酸酶（Alkaliphosphatase）氟浓度增高发病机制釉质矿化不良无机磷临床表现1.同一时期萌出的牙，白垩色到褐色斑块，严重者并发釉质缺损2.恒牙多见，乳牙少见？3.耐磨性差，抗酸蚀力强？4.骨骼变化胎盘屏障羟磷灰石氟磷灰石SkeletalFluorosis分类Dean指数(Deanetal1942)Thylstrup&FejerskovIndex(TF)(

3、Thylstrup&Fejerskov1978)ToothSurfaceIndexofFluorosis(TSIF)(Horowitzetal1984)正常牙（Normal）釉质呈乳白色、半透明、有光泽可疑（Questionable）能见到数个白色斑点极轻（VeryMild)白垩色条纹、小面积不透明区，不超过牙面1/4轻度（Mild)白垩色条纹、不透明区，不超过牙面1/2中度（Moderate）牙形态正常，病变累及牙面全部，广泛着色重度（Severe)釉质严重发育不全，形态改变，广泛着色诊断要点发生在多数牙，尤以上颌前牙多

4、见高氟区生活史治疗漂白（bleaching）——仅有颜色变化，无实质缺损去氟剂漂白前漂白后2.复合树脂修复——着色严重、釉质缺损修复前修复后参考文献Dentalfluorosis:chemistryandbiology.T.Aoba,O.Fejerskov,CROBM2002,13(2):155-10四环素牙tetracyclinestainedteeth在牙齿的发育矿化期，服用的四环素族药物，结合到牙组织内，造成的牙齿的染色发病机制四环素四环素牙孕妇婴幼儿乳牙恒牙日光妊娠4个月及以后乳牙着色7岁以下儿童恒牙着色、釉质缺损

5、四环素胎盘临床表现牙着色：药物类型、光降解、染色部位、釉质矿化程度前牙比后牙明显，乳牙比恒牙明显釉质发育不全：少见治疗1.漂白：中重度四环素牙效果欠佳，灰色系效果欠佳治疗前治疗后治疗前治疗后2.复合树脂修复、烤瓷冠修复预防妊娠和哺乳的妇女及8岁以下小儿不宜使用四环素类药物二、牙发育异常釉质发育不全Enamelhypoplasia牙齿发育期间，由于全身疾患、营养障碍或乳牙的严重的根尖周感染所导致的釉质的结构异常。釉质发育不良：釉质基质形成障碍，实质缺损釉质矿化不良：无实质缺损病因1.营养障碍：VitA、C、D，Ca，P2.内

6、分泌失调：甲状旁腺功能降低3.婴儿和母体疾病出生前：感染——风疹，梅毒母体代谢疾病新生儿：低钙血症，溶血性疾病，早产/晚产婴儿：感染、慢性疾病、化疗…4.局部因素：感染、创伤乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全，见于个别牙，以前磨牙居多，又称Turner牙。临床表现特点：对称发生，例外？轻症：仅有色泽和透明度改变，白垩状釉质重症——带状缺陷，同一时期釉质形成全面遭受障碍，宽窄反应障碍时间长短重症——窝状缺陷，成釉细胞成组破坏，邻近细胞完好。累及631136提示致病因素1岁以内63211236累及22提示致病因素在出

7、生后第2年累及754457提示致病因素在2－3岁以后754457比较釉质发育不全氟牙症四环素牙病史牙齿发育矿化期，感染等疾患史牙齿发育矿化期，高氟地区居住史牙齿发育矿化期，四环素族药物服用史病因全身疾患、营养障碍、严重的乳牙根尖周炎饮水或食物中摄入过量的氟服用四环素族药物临床表现矿化不良－无釉质缺损发育不良－有釉质缺损，与时间有关联白垩色着色，褐色至灰黑色可伴有缺损着色在牙本质层可伴有釉质缺损缺损情况带状、窝状窝状带状、窝状，少见累及牙齿恒牙恒牙，很少乳牙恒牙，也可累及乳牙治疗复合树脂烤瓷冠漂白复合树脂漂白复合树脂畸形中央

8、尖Abnormalcentralcusp牙齿发育期，牙乳头向造釉器突起，形成釉质和牙本质临床表现多见于下颌前磨牙，尤其是第二前磨牙常对称性发生位于咬合面中央窝，呈圆锥形突起，半数中央尖有髓角伸入中央尖折断或磨损后，呈现圆形或椭圆形黑环，有时可见髓角未露髓症状：双尖牙区牙本质过敏症状——酸甜、冷热、刺激痛