阿司匹林的常见不良反应有那些

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1、阿司匹林的常见不良反应有那些？不良反应比较公认的可分为两类：一类是与剂量有关，如使用大剂量阿司匹林可导致胃黏膜损害、头痛、耳鸣及听力下降等；一类是与剂量不相关，如过敏等。阿司匹林不良反应中最常见为胃肠道刺激症状和轻度胃肠道出血。阿司匹林引起轻度胃肠道出血与剂量相关，一项综合了51项临床试验包括338191例患者的荟萃分析显示，100mg／d以下阿司匹林胃肠道出血发生率为1．1％，100～325mg／d为2·4％，325mg／d以上为2．5％(AmJHemat。1．2004,75：40—47)。这些不良反应可以通过与质子泵抑制药合用或肠溶剂型来处理，而缺血性脑卒中或心肌梗死的后果无论对家庭

2、还是个人来说都是严重的。当患者原有消化道溃疡或幽门螺杆菌感染、血液病、肝病、尿毒症或并用其他抗血栓药物及非甾体消炎药(NSAIDs)时，不论什么剂量的阿司匹林或者其他抗血小板药物均可引起原有病损的阿司匹林和氯吡格雷的不良反应及其发生机制有何不同？作为迄今为止唯一将阿司匹林和氯吡格雷直接比较的CAPRIE研究(Lancet，1996，348：1329—1339)显示，325mg／d阿司匹林和75mg／d氯吡格雷相比，总不良反应无差异；出血并发症亦无差异，进一步亚组分析虽然阿司匹林组消化道出血发生率略高，但二者差异很小。而严重皮疹和腹泻在氯吡格雷组较多见，二者引起胃肠道黏膜损伤和溃疡出血的机

3、制不同。阿司匹林机制：阿司匹林和其他NSAIDs类一样，其对胃肠道的损伤是药物对黏膜的直接局部刺激和抑制前列腺素合成的系统效应共同作用的结果。组织前列腺素的合成主、要有两条途径：即环氧化酶1(cox一1)和环氧化酶2(cox一2)遂径。其中，COX一1途径是生理前列腺素合成的主要途径；由此途径合成的前列腺素参与多种生理过程的调节，如保护胃十二指肠黏膜、维持肾脏灌注和血小板的活性等。而cox一2途径则不同，多由炎性刺激诱导，由此合成的前列腺素与炎症、疼痛和发热等病理过程相关。抑制COX．1介导的生理性前列腺素的合成将阻断后者增加胃黏膜血流、刺激黏液和碳酸氢盐合成的胃黏膜保护作用以及对内皮细

4、胞增殖的促进作用，使胃黏膜更易被内源性损伤因子(如胃酸、胃蛋白酶及胆盐等)损伤(GastroenterolclinN0rthAm，1996．25：279—298)。其后果是增加患者对消化道溃疡和其他严重胃肠道并发症的易感性。由于前列腺素发挥胃肠道黏膜保护作用的同时，还起维持血小板活性的重要作用，使用非选择性NSAIDs药物如阿司匹林，可增加消化道溃疡合并出血的发生风险(CurrMedResOpin，2007，23：163—173)．氯吡格雷：血小板聚集在损伤愈合的过程中发挥着重要作用，其机制主要是活化的血小板释放多种血小板依赖性生长因子，促进损伤部位新生血管形成。而血管新生对于胃肠道受损

5、黏膜组织的修复有着至关重要的作用。血小板减少的动物模型，其溃疡处新生血管较少，同时溃疡不易愈合(P，o。NatlAcadSciUSA，2001，98：6470—6475)。ADP受体拮抗药延缓溃疡愈合的机制是其抑制了血小板释放促血管新生的细胞因子，如血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)等，后者可促进内皮细胞的增殖，加速溃疡的愈合。胃肠道(GI)出血是系统性使用VEGF单克隆抗体进行肿瘤化疗的一项严重并发症(JClin0ncol。2003．21：60_65)。尽管氯吡格雷及其他此类药物对新生血管形成的抑制作用不是胃十二指肠溃疡形成的主

6、要原因，但该作用可延缓黏膜糜烂或小溃疡的愈合过程，导致其他药物或幽门螺杆菌感染等损伤因素所致的溃疡加速进展，在胃酸的作用下，形成症状性溃疡或导致其他严重并发症。服用阿司匹林发生消化道副作用的高危因素有哪些？(1)消化道疾病病史(消化道溃疡或溃疡并发症史)。(2)年龄大于65岁。(3)使用大剂量阿司匹林。(4)同时服用皮质类固醇。(5)同时服用其他抗凝药或NSAIDs．(6)存在其他严重疾病等是发生消化道副作用的危险因素。如何预防阿司匹林的胃肠道副作用？(1)识别高危人群：危险因素包括年龄、胃肠道病史、幽门螺杆菌感染，任何程度的吸烟和饮酒，合并应用NSAIDs或皮质类固醇，联合应用多种抗血

7、小板或抗凝药，联合应用螺内酯、抗抑郁药物、钙拮抗药。对于65岁以上的老年人，尤其应用双重抗血小板治疗时，建议长期使用阿司匹林的剂量不要超过100mg／d，急性期抗血小板药物的首次负荷剂量应该酌情降低。(2)合理联合应用抗栓药物：阿司匹林与抗凝治疗(包括普通肝素、低分子肝素和华法林)联合明显增加严重出血的危险，主要以消化道出血为主。氯吡格雷与华法林联合应用也会明显增加严重出血的发生率。因此，抗栓药物的联合应用必须有明确的适应证，且应该