血糖调节与糖皮质激素

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1、血糖升高与糖皮质激素血糖升高的原因主要有以下几个方面:①各型糖尿病。②内分泌疾病,如甲亢、嗜铬细胞瘤等。③应激情况,如感染、急性心肌梗死、脑血管病变等。④过度肥胖。⑤情绪或精神压力过重。⑥服用某些会引起高血糖的药物,如强的松、地塞米松等。⑦肝脏、胰腺疾病。⑧饮酒可导致低血糖,也可导致高血糖。⑨摄食过多,特别是甜食或含糖饮料。⑩原先使用的胰岛素或口服降糖药的剂量不足等。众所周知，糖皮质激素是经典的胰岛素反调节激素，其对糖代谢的干扰作用主要缘于它对胰岛素降糖效应的拮抗。具体而言，过量的糖皮质激素导致糖耐量异常的机制有：(1)促进肝脏中的糖原异生。一方面糖皮质激素促进氨基酸

2、、脂肪酸和甘油三酯的释放，使得糖异生的底物增多，葡萄糖利用受到抑制；另一方面糖皮质激索能增强糖异生过程的限速酶一烯醇化酶的表达，加速糖异生。(2)抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用。研究显示，过多的糖皮质激素不仅抑制胰岛素与其受体的结合，更会抑制葡萄糖转运子4向细胞膜的移位与锚着，从而降低了外周组织对糖的摄取和利用。体外细胞培养结果提示。地塞米松明显抑制肝脏脂肪细胞的基础以及胰岛素刺激下葡萄糖的利用，同时胰岛素信号传导途径中的重要物质，如胰岛素受体底物、蛋白激酶B等表达也相应降低。(3)糖皮质激素的异常升高增强了生长激素、肾上腺素、胰高血糖素等其它升糖激素的作用。(4)

3、糖皮质激素除了有诱导胰岛素抵抗的作用外，近年来的研究更进一步揭示了其对胰岛功能还很可能有损害作用。大量的糖皮质激素可以抑制葡萄糖刺激后的胰岛素释放。糖皮质激素继发糖尿病(类固醇性糖尿病)是一种特殊类型的糖代谢紊乱综合征，系由于内源性肾上腙皮质类固醇分泌增多，或外源性应用糖皮质激素所导致的继发性糖尿病⋯。本研究通过对应用糖皮质激素的患者进行动态血糖监测，结果发现其所导致的糖尿病发生过程具备与2型糖尿病相似的一些特点，具备有糖耐量完全正常——糖耐量减低——糖尿病2个发展阶段。其发病率：(1)与年龄有关，可能随着年龄的增长，人体胰岛B细胞对血糖的调节作用会逐渐减弱，胰岛抵抗

4、更加明显；(2)与糖皮质激素的剂量、疗程和制剂种类有关，一般用激素时间长且量大者，发病率高。研究还发现应用糖皮质激素引起的类同醇性糖尿病血糖变化有其自身的临床特点：血糖升高以午餐后血糖至睡前血糖升高为主，自21：00开始血糖开始下降，至凌晨3：00～7：00最低(以强的松晨7：00口服为例)，空腹血糖多正常或轻微增高。其临床表现症状不明显，很少发生酮症酸中毒及高渗性昏迷，及时发现，及时干预治疗，不影响原发病的治疗。治疗上大部分应用胰岛素治疗，轻型病例无禁忌证可口服阿卡波糖治疗，其应用胰岛素每日3次的情况下分配特点为午餐前胰岛素用量>晚餐前胰岛素用量>早餐前胰岛素用量。