女性高血压的相关研究进展

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1、女性高血压的相关研究进展女性有别于男性，其受卵巢功能变化、妊娠等生理因素影响，在高血压及其相关心血管疾病的一些方面与男性有所不同，有其性别特殊性。因此，对女性高血压及其相关心血管疾病的治疗策略、方法等也应有相应的针对性。本文通过叙述高血压的病因及其可能的机制、高血压的类型和特征、女性高血压的诊断特点及女性高血压的治疗，说明女性高血压作为特殊的高血压群体，其机制、类型、诊断和治疗既相似于，又有别于一般的高血压，希望对临床医师诊断和治疗女性高血压有所帮助。高血压对男性和女性来说，都是最重要的心血管危险因素之一。但女性因为其生理的特殊性，女性高血压

2、患者某些方面存在着和男性高血压患者不同的特点。女性的血压受年龄、月经周期、生育及药物等多方面影响，比男性高血压更复杂，且治疗更须谨慎。经流行病学调查24h动态血压的监测发现，男性比同年龄的绝经前女性血压高，这种性别差异在女性绝经后消失，甚至女性血压超过男性。同时，相关的疾病如血脂异常、糖尿病、心血管疾病及代谢综合征等的发病率也明显增加。关于这种现象的机制，目前被广泛认为是绝经后女性体内性激素明显下降所致；此外，还与肥胖、盐的敏感性、避孕药及特殊因素有关。女性高血压的可能病因及其作用机制一、性激素的作用性别间性激素的差异是导致高血压性别差异的可

3、能原因之一。性激素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)之间存在相互作用。男性和女性体内RAAS存在差异，男性肾素明显增高。高血压动物模型中，雄性肾素水平明显增高，去势后肾素水平减低；而睾酮可使卵巢切除后的雌性大鼠的肾素明显增高。雄激素可影响血管紧张素Ⅱ(AT)受体的敏感性，雄性大鼠去势后AT受体明显增加，具有血管舒张作用的AT受体明显减少；而雌激素可抑制血管紧张素Ⅱ的促细胞增殖作用，作用机制部分与其阻断AT受体介导的MKP-1活化有关，提示雌激素可通过转录途径和介导磷酸酶活化的非转录途径实现其血管保护效应。雌激素存在扩张外周血管的作用。

4、雌激素可作用于血管平滑肌细胞的雌激素受体，扩张冠状动脉和外周血管，对心血管系统有保护作用。首先，临床研究及动物实验发现，雌激素通过增加内皮细胞内皮型一氧化氮(NO)合酶的基因，促进NO产生，引起内皮依赖性血管扩张反应。同样，雌激素也刺激前列环素合成酶水平升高而增加前列环素产生。另外，雌激素可抑制内皮素(ET)合成以及细胞凋亡和黏附分子的表达。雌激素还存在中枢性心血管效应。雌激素受体广泛分布于中枢神经系统。在大鼠的侧脑室注射雌激素，可激活肾素-血管紧张素系统，引起交感神经紧张性增强，动脉血压升高，用血管紧张素转换酶抑制剂预处理后，上述效应消失。

5、生理性浓度的雌激素还具有维持胰岛素敏感性的作用。雌激素还能调节胆固醇的代谢和沉积，抑制低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和极低密度脂蛋白(VLDL)的氧化，降低血浆LDL-C和VLDL含量，同时增加血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量，抑制动脉粥样硬化的形成。此外，雌激素还具有抗氧化作用，这是其心血管保护作用的另一机制。雌激素可激活肾素-血管紧张素系统，增加肾素分泌，因此具有抗利尿作用。雌激素亦可以增加黄体酮刺激肾素的分泌作用。在正常月经周期，雌激素峰值不足以刺激肾素分泌，而黄体期黄体酮水平增高可以使部分妇女肾素分泌增多，因此，一些妇女雌

6、／孕激素分泌失衡可致肾素分泌增加导致高血压。二、肥胖的影响研究显示，初潮年龄越早，高血压的危险因素越大，发生脑卒中的危险也增加。肥胖者一般初潮较早，所以肥胖者易患高血压病。肥胖是指在遗传和环境等因素的共同作用下，机体能量代谢失衡。体重的增加亦是危害机体健康的一种疾病。肥胖可发生在任何阶段，妊娠期、哺乳期及绝经期妇女则更易发生。女性比男性更易肥胖，因为女性脂肪细胞本身就比男性多，女性约占22％，而男性约占15％。从肥胖的脂肪量分布来看，内脏性肥胖与高血压关系更为密切。绝经前妇女腹部皮下脂肪组织的堆积多，而绝经后腹部内脏脂肪组织的堆积也增多，内脏

7、脂肪组织的堆积常常是糖、脂代谢紊乱的主要原因，进而引发或加重高血压。另据报道病态肥胖(BMI>40kg/m2)的妊娠妇女中有27％～35％发生慢性高血压，有27％～38％合并子痫前期(正常体重妊娠妇女发生率为3％～19％)。对照研究也显示病态肥胖的妇女合并子痫前期的危险性比正常体重妇女增加约5倍，BMI为35～40kg/m2的妇女合并子痫前期的危险性也高于正常体重妇女。在怀孕期间，要在医师指导下限制体重增加，鼓励进行适当的体力活动。三、盐的敏感性差异高血压的发生与饮食中钠盐摄取明显相关，尤其是对盐敏感的人。绝经后女性较同年龄组男性对钠盐摄入更

8、为敏感，这可能与性别相关的交感神经系统活性增高有关。众所周知，高盐饮食与高血压病的发生有密切关系。在女性高血压病患者中，高盐饮食者多于男性，且高胆固醇血症、肥胖者均