机械通气所致肺损伤的生物学标志的研究进展

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1、题目：机械通气所致肺损伤的生物学标志的研究进展单位：上海市瑞金医院作者：沈富毅张富军审校：薛庆生摘要：对于急性肺损伤（acutelunginjury,ALI）、急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)患者，正压机械通气可以挽救生命。然而，大量实验及临床资料证明，临床医生如何设定通气方案包括潮气量、PEEP及气道平台压等，将影响患者肺损伤的严重性、预后和死亡率。近年来，固有免疫应答及炎症反应在机械通气所致肺损伤（ventilator-inducedlunginjury，VILI）发病机制中的作用得到了广泛的研究。目前的研究结果倾向于

2、炎症反应是VILI发生的主要机制。研究发现，血浆、血清及肺泡灌洗液内的细胞因子和趋化因子是VILI的主要生物学标志。关键词：机械通气，肺损伤，VILI，炎症反应，生物学标志Abstract:ForpatientswithALI(acutelunginjury)orARDS(acuterespiratorydistresssyndrome),thepositivepressuremechanicalventilationcansavetheirlives.However,alotofexperimentalstudiesandclinicaldatashaveprovedthathowt

3、heclinicianssettheventilatorystrategies(includingthetidalvolume,thepositiveend-expiratorypressureandtheplateauairwaypressure,etc)canaffecttheseverityofthelunginjury,theoutcomesandthemortality.Inrecentyears,theeffectsoftheinherentimmunityandtheinflammationhavebeenwidelystudiedinpathogenesyoftheve

4、ntilator-inducedlunginjury(VILI).TheinvestigatorsfindthattheinflammationisthemainmechanisminVILIandthecytokinesandchemokinesarethemainbiologicalmarkersinplasm,serumandbronchoalveolarlavagefluid.Keywords:ventilator-inducedlunginjury,inflammation,biologicalmarker机械通气是治疗急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)不可

5、缺少的手段之一。但机械通气和呼吸机的使用过程中，也可能产生或加重肺损伤，其机理主要与肺组织的过度牵张、萎陷肺泡反复闭合—开放产生的剪力损伤及机械通气诱导产生炎症介质的大量释放密切相关1。下文将对机械通气所致肺损伤（VILI）生物学标志的研究进展做一综述。临床研究一系列临床研究证明，在治疗急性肺损伤(ALI)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中，小潮气量、高PEEP机械通气可明显降低患者死亡率并减少呼吸机使用天数。目前的研究结果倾向于VILI形成的主要原因是炎症反应。研究中所发现的指标主要有IL-6、IL-8、IL-10、SP-D、IL-1Ra、sTNFR1、sTNFR2等。1998年，A

6、mato等报道了第一例结果呈阳性的对ARDS患者实施保护性机械通气的随机对照研究，研究结果表明，与常规机械通气相比，保护性机械通气可改善ARDS患者28天内的生存率(图1)、减少呼吸机使用天数、降低气压伤发生率2。图12000年，Laffey等进行的一项多中心研究结果显示，与大潮气量机械通气相比，对ALI及ARDS患者采用小潮气量机械通气，能明显降低其死亡率并减少呼吸机使用天数。该研究将861名ALI或ARDS患者随机分为两组，大潮气量组（大潮气量12ml/kg，气道平台压＜50cmH2O）与小潮气量机械通气组（潮气量6ml/kg，气道平台压＜30cmH2O）。研究在病例数达到861例

7、时终止，因为小潮气量组死亡率明显低于大潮气量组（31.0%vs.39.8%,P=0.007）,且前28天内减少呼吸机使用天数，小潮气量组高于大潮气量组（12±11vs.10±11,P=0.007）。该试验第1-3天平均潮气量分别为6.2±0.8ml/kg和11.8±0.8ml/kg，平均气道平台压分别为25±6cmH2O和33±8cmH2O3。该多中心研究的后续研究中，发现了一系列与VILI相关的生物学标志。Ware等对患者进行的一项追踪研究显