糖尿病与慢性牙周炎的关系课件

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1、糖尿病与慢性牙周炎的关系糖尿病对牙周炎的影响牙周炎对糖尿病的影响牙周治疗的意义四流行病学调查一二三牙周炎与糖尿病的相互关系一、流行病学调查糖尿病和牙周疾病是两个发病率很高的慢性疾病。近年来，牙周病与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明，糖尿病与牙周病发病存在共同危险因素、且互为高危因素。糖尿病患者牙周病发病率高、组织破坏严重，经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解。糖尿病和牙周炎：双向作用糖尿病牙周炎影响血糖控制增加糖尿病并发症风险加重认为牙周病是糖尿病的第六种并发症（血管、视网膜、肾病、神经、感染体质）血糖正常＜11.1mmol/L＞11.1mmol

2、/L20%无DM者DM者20%PD75%PD50%75%二、糖尿病对牙周炎的影响12345遗传胶原代谢牙周菌群中性粒细胞巨噬细胞血管及微循环6细胞因子1.牙周菌群糖尿病患者龈下菌斑中细菌以厌氧菌为主，有专性及兼性厌氧菌，与非糖尿病慢性牙周炎相似。口腔血链球菌2.中性粒细胞、巨噬细胞MolenearDM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能减弱粒细胞趋化功能；后者能增强粒细胞粘附功能，使粒细胞不易从血管间隙渗出，相当于牙周袋内微生物的放大效应，使吞噬和杀菌功能急剧降低。Iacopion等DM患者巨噬细胞的表现型和功能型均有所改变，AGEs是不能完全被分解的蛋

3、白质和脂类，随血糖水平的升高，AGEs不断形成和聚集，刺激血管壁上的单核细胞和上皮细胞，分泌过多的炎性介质，诱发脂代谢障碍，导致组织修复延缓，引起牙槽骨吸收和牙周组织破坏。3.血管及微循环Frantzis观察糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底膜由于沉积了免疫球蛋白和补体C3而增厚，影响了正常的营养和水的代谢，使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿病患者的牙周病发生有特别重要的作用。3.血管及微循环通过观察糖尿病牙周炎患者的血浆黏度、血小板最大聚集率、红细胞聚集指数、纤维蛋白原定量：血糖控制差糖代谢紊乱明显糖化血红

4、蛋白增高明显微循环障碍影响牙周血流组织缺氧、血管内皮损伤细菌、毒素侵袭致病菌繁殖加快，数量增加牙周病加重4.胶原代谢糖尿病致胶原破坏1.破坏胶原的合成、成熟和降解，影响胶原结构，破坏牙周结缔组织，导致牙齿不能承受咬合力2.糖尿病患者龈沟液中的胶原酶活性被中性粒细胞诱导，导致活性增加，导致胶原破坏加重。4.胶原代谢高血糖抑制牙周组织中成纤维细胞和成骨细胞的活性，使胶原精氨多糖和骨基质合成减少，导致糖尿病患者下颌骨密度减低，骨吸收加快。4.胶原代谢高血糖造成单核细胞分泌过多的炎性介质，使牙周组织和龈沟中中性粒细胞性胶原酶分泌增加，加快新生胶原的降解及牙周结构的破

5、坏。5.遗传与HLA的关系Ⅰ型糖尿病是多基因遗传的自身免疫，已证实与HLA-DR基因相关进行性牙周炎和青少年牙周炎与HLA-DR4有高度相关性6.细胞因子有关牙周炎的细胞因子IL-1.4.6.8TNF-aMMP（基质金属蛋白酶）OPG-RANKLE（骨保护素和破骨细胞分化因子）口硕71第二小组5.细胞因子三、牙周炎对糖尿病的影响1.为研究牙周炎对糖尿病的作用,学者们比较了有轻度牙周炎与有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情况,发现后者血糖控制明显差于前者,其比值约为6倍。2.患重度牙周炎的糖尿病患者与患轻度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血红蛋白以及糖耐量值均有

6、明显增高(尽量排除肥胖对糖耐量实验的干扰)3.重度牙周炎相比轻度牙周炎,会增加糖尿病大小血管病变的发生率,其中包括有蛋白尿、大量心血管并发症如中风、短暂性缺血发作、心绞痛、心肌炎、心力衰竭,还有间歇性跛行等。由此提示牙周炎控制好坏对糖尿病的进程发展也同样有着正相关关系。牙周基础治疗可以有效清除牙菌斑,减轻甚至消除炎症,降低与组织破坏有关的炎症介质肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-1β(IL-1β)、前列腺素(PGE2)、基质金属蛋白酶(MMP)等炎症介质的释放水平,控制和减弱牙周组织炎症。四、牙周治疗对糖尿病的意义四、牙周治疗的意义Taylor教授认为

7、，牙周疾病的治疗能够加快糖尿病血糖控制达标，明显降低糖化血红蛋白，进而可能降低糖尿病并发症发生风险。Taylor等对46名2型糖尿病患者进行随机临床试验，经过15个月正规治疗牙周炎后，发现患者糖化血红蛋白明显下降了0.67%。在StonyBrook大学综合临床研究中心试验发现：低于抗菌剂量的多西环素治疗9个月后，患者糖化血红蛋白明显减少1%，蛋白尿也明显降低，CRP也降低，和牙周炎相关的齿龈中的缝隙也明显减小。国内大量临床研究显示,在伴发Ⅱ型糖尿病的慢性牙周炎患者中,血糖控制较好者在牙周基础治疗前、后,其空腹血糖和糖化血红蛋白并无显著改变。说明牙周基础治疗对

8、此类患者的糖代谢水平无显著影响。而在血糖控制较差的患