心梗病因诊断中的误区

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1、心梗病因诊断中的误区、雷区与盲区------2012心肌梗死全球统一定义的再思考病例124岁女性，突发胸痛1小时。心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.2mv，cTnT0.8μg/L，考虑“急性下壁心梗可能”，行冠脉造影：左主干、前降支、回旋支未见狭窄；右冠脉近中段扩张，远段可见夹层影，延续至左室后侧支，后侧支远端血流TIMI2级，血管内超声（IVUS）：右冠脉全程内膜增生，后分叉前夹层形成，夹层延续至后侧支。追问病史，患者幼年有反复发热、上呼吸道感染病史，结合其冠脉病变以扩张和内膜撕裂（夹层）为特征，故考虑有川崎病导致冠脉病变可能。经讨论决定

2、加强抗凝、抗血小板治疗，并予硝酸酯类和钙拮抗剂预防冠脉痉挛，暂不行介入治疗。病例233岁男性，突发心悸，胸闷2小时就诊，既往多次体检心电图可见预激波，BP86/42mmHg,心电图：心率200次/min,未见P波和F波，为窄QRS波心动过速，查cTnI1.2μg/L，结合既往心电图考虑房室折返性心动过速，予以电复律。复律后转为窦性心律，V1-V3导联ST段弓背上抬0.3-0.4mv，多导联T波倒置，次日复查cTn0.08μg/L，心电图ST段回落置基线水平，T波恢复直立。患者一周后行射频治疗，出院后症状未再发。病例366岁男性，突发右上腹痛6小时

3、，疼痛向后背部放射，既往有慢性肾功能不全、胆道结石病史10余年。心电图：胸导联广泛ST段抬高0.2-0.3mv，cTnI2.0μg/LL，BNP12600pg/ml，血淀粉酶203U/L，血常规：WBC1.7X109，GR90%，LY9%，Hb54g/L,考虑急性胰腺炎，患者心电图表现典型，且肌cTnI于正常值20倍，不排除急性心梗，急诊冠脉造影：左主干、左回旋支、右冠未见明显狭窄，前降支中段狭窄40%，排除冠心病，急性心梗。该患者收住消化科病房，胰腺炎症状好转后，心电图、cTnI及BNP恢复正常。心肌梗死全球统一定义是由欧洲心脏病学会(ESC)

4、、美国心脏病学会基金会(ACCF)、美国心脏协会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)共同制定、统一发布的专家联合共识（以下简称共识）。该共识于2000年制定，并于2007年、2012年两次更新。ACC/AHA、ESC、和我国急性ST段抬高型心肌梗塞指南均采纳这一定义。纵观三个版本心肌梗死全球统一定义，在心梗的诊断定义和诊断指标上并没有太大变动。2012版的共识保留既往版本急性心梗的定义，在诊断标准上也只依据近年偱证学证据对为数不多的几个指标进行修正。主要有：PCI术后心梗肌钙蛋白（cTn）诊断标准从2007版参考值上限99百分位的3倍增至5倍，GA

5、BA术后心梗cTn诊断标准由5倍增至10倍，心电图诊断指标，40岁之前男性病人V2-V3导联ST段抬高值由0.2mv调至0.25mv。2007版的共识首次从病因角度对急性心梗进行分型（表1），2012版共识在此之上承前启后首次对心梗最重要的标志物---cTn升高原因在病因上进行系统的归类（表2）。如果说2007版的共识提醒我们心梗可能的原因不仅仅是冠状动脉粥样硬化性心脏病，那么2012版的共识更提醒我们心肌损伤标志物cTn增高并不一定意味着急性心梗，更不一定意味着冠心病急性心梗。2012版共识进一步为我们理清急性心梗病因诊断的思路，拓宽我们的诊断

6、思维。从这些变化我们不难看出急性心梗病因诊断的逻辑思维始终是各版共识关注的重点和更新的亮点。我们不妨结合上述三个病例对急性心梗病因诊断细细剖析，共同体会一下急性心梗诊断中的可能遇到的误区、雷区与盲区。心脏标志物的评价　　通过检测坏死心肌细胞释放入血中的蛋白物质,如肌红蛋白、心脏肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)等可以识别心肌细胞的坏死。但引起这些标志物水平升高的原因众多,故当cTn升高而没有缺血的临床证据时,应寻找其他可能导致心肌坏死的病因(见表1)。　　因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组

7、织特异性并具有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要,应在初诊及6~9小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在12~24小时后再次测定。心肌梗死患者cTn水平升高可在发作后持续7~14天。　　没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及6~9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。查看原

8、图查看原图冠状动脉除了我们常见粥样硬化的病变之外还可以发生夹层、炎症、栓塞、严重的痉挛等病变。从这个意义上来说冠状动脉性心脏病（冠心病）