痛风健康科普讲座课件

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1、痛风健康科普讲座什么是痛风？痛风是一种常见的风湿性疾病，古时候称为“帝王病”或“富贵病”。痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一种疾病，典型表现为关节红肿、畸形及痛风石形成等不适。痛风是一个世界性的常见疾病，在欧洲和美国，痛风患病率占0.13—1.37%。随我国经济的发展和人民生活水平提高，痛风的患病率逐年升高。我国痛风总的患病率为0.84%。而青岛地区由于喝啤酒、吃海鲜的饮食习惯，痛风的患病率高达2%。近年痛风发病正在年轻化，年龄<40岁的初次发病患者增加了26.3%，少数痛风病人年龄<20岁，其原因

2、：①摄入富含嘌呤类食物者迅速增多。②肥胖者增多，调查表明，在40岁以下的痛风患者，约85%的人体重超重。高尿酸血症和痛风的危害痛风是怎样形成痛风也是代谢性疾病，痛风形成的根本原因是血液中尿酸过高。过多的血中尿酸盐积于关节腔内组织，发生急性炎症反应，临床上表现为痛风。高尿酸血症高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量男性超过420μmol/L(7.0mg/dl)；女性超过350μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组

3、织学改变。血尿酸水平升高的原因排出减少（肾病时出现肾能减退导致尿酸排泄减少）合成增加（①外源性，由于吃进过多含嘌呤的食物，如肉类、动物内脏、脑组织、海鲜、饮酒等。②内源性机体合成尿酸增多。）混合型成年人的高尿酸血症排出减少占90％尿酸的排泄外源性尿酸肾脏排泄600mg/日内源性尿酸80%20%每天产生750mg尿酸池(1200mg)肠内分解200mg/日进入尿酸池60%参与代谢（每天排泄约500~1000mg)2/31/3高尿酸血症≠痛风5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风1%痛风患者血尿酸始终不高1/3痛风急性发作时血尿酸

4、不高高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风高尿酸血症—生化类型痛风—临床疾病痛风的危险因素①性别：痛风是“重男轻女”的疾病，男性多于女性，约为20:1，女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。但女性停经后痛风发病率增加。②年龄：60%以上痛风的发病高峰年龄为40～55岁。③肥胖：肥胖患者痛风发病率高，国外报道，痛风病人60～70%是肥胖型。肥胖患者常合并高血脂、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化的疾病。肥胖、高血压、脂代谢紊乱均为痛风及高尿酸血症的重要诱因。痛风的危险因素④遗传：痛风有明显遗传倾向。有研究显示，16.8

5、%的痛风患者存在阳性家族史；家族中有痛风者，子女发生痛风的机会是普通人的10倍。嘌呤代谢过程中关键酶的缺乏、遗传性肾脏功能障碍和其他遗传代谢病是导致高尿酸血症和痛风的主要遗传性因素。目前在痛风的病因学研究中，已经发现许多基因的突变与该疾病的发生密切相关。痛风的危险因素④遗传：磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)超活性次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)缺乏肌腺苷酸脱氨酶(AMPD)，黄嘌呤氧化还原酶（XOR），腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）的缺乏家族幼年型遗传性肾病(FJHN)是由位于常染色体上的UMOD基冈突变所致的家族遗

6、传性疾病，造成尿酸排泄异常。尿酸转运蛋白相关基因的变异。一些遗传性糖代谢异常导致的遗传性疾病可引起核苷酸过量分解，从而导致核苷酸代谢终产物—尿酸浓度的增高。5-磷酸核糖+ATP1-焦磷酸-5-磷酸核糖腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸黄嘌呤尿酸次黄嘌呤腺嘌呤鸟嘌呤8-羟基腺嘌呤2,8-二羟基腺嘌呤从头合成补救合成降解PRPSHGPRTAPRTXORXORPRPS磷酸核糖焦磷酸合成酶HGPRT次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶XOR黄嘌呤氧化还原酶APRT腺嘌呤磷酸核糖转移酶尿酸的产生痛风的危险因素⑤饮食：高嘌呤饮食、暴饮暴食、饮酒过量。⑥

7、职业因素：企事业干部、教师、私营企业主等社会应酬较多和脑力劳动者易患痛风。⑦其他：体质、肾功能不全、水分摄入不足、寒冷、剧烈运动、感染、创伤。痛风临床表现痛风可发生于任何年龄，以40岁以上中年人居多，男女之比为20：1。痛风的病程可分4期：1.无症状高尿酸血症患者血尿酸增高，但患者无症状，多数终身不发作痛风，约5%-12%高尿酸血症的患者会出现痛风症状。2.急性关节炎期起病急骤发展快，24～48h达高峰明显红、肿、热、痛疼痛剧烈，痛如刀割，多因夜间剧痛而痛醒，70%首发于足第一跖趾关节，其他易受累关节为足背、膝、腕、掌指关节

8、。单关节受累缓解期不遗留任何不适以春秋季多见，饮酒、高蛋白饮食是重要诱因3.痛风石和慢性关节炎期约半数病人在发病中会形成一种坚硬如石的结节，称为“痛风石”（见图），又名痛风结节，这是尿酸盐结晶沉积于软组织引起慢性炎症及纤维组织增生。痛风石好发于耳轮（见图），其次手指，足趾等关节（见图）。严