幽门螺旋杆菌科普课件

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1、幽门螺旋杆菌·相关知识分享消化内科吴李飞舌尖上的幽门螺杆菌小小细菌不特殊不是说环境中存在着数以亿万计的细菌吗？这个细菌有什么特殊？小细菌造就了诺贝尔医学奖幽门螺旋杆菌（HP）1982年，澳大利亚2位学者经过37次培养实验，成功从人类胃黏膜培养出HP,自己吞服培养菌进行人体实验，证实可诱发急性胃炎，服用抗生素治愈J.RobinWarrenBarryMarshall2005年他们共同获得诺贝尔医学和生理奖幽门螺杆菌概述HP对人类“情有独钟”，人是其惟一自然宿主全世界自然人群HP感染率高达50%中国自然人群HP感染率约54.7%城市

2、发生率比农村低35岁以上人发病率高，青壮年的HP感染率为30%，＞50岁人群感染率为50%~80%小孩复发率高H.pylori传播传染力很强，可通过口-口、粪-口、污染水源等途径传染，病从口入HP感染有“家庭聚集现象”父母或祖父母对婴幼儿的口-口喂食导致HP垂直传播母子、同胞之间，家庭内人与人之间密切接触是最重要的传播途径感染特点易感因素共餐：口腔传播是主要传播途径，据检测，日常生活使用的每双筷子上大约存在幽门螺杆菌1600～3100个接吻：经科学检测发现，唾液内可以找到幽门螺杆菌的踪迹，而接吻是交换唾液最直接的方式嗜辣：食用

3、刺激性食物会刺激胃粘膜，并降低其抵抗力，从而导致幽门螺杆菌的入侵就餐：尤其是外出就餐增加接触幽门螺杆菌感染的风险幽门螺杆菌相关性疾病胃壁有一系列完善的自我保护机制,能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭医学界一直认为没有任何细菌能够长时间在胃部强酸的环境下生存幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶HP是人类至21世纪初唯一一种已知的胃部细菌1、慢性胃炎患者感染了HP后，在胃上皮细胞表面定居，破坏胃黏膜的自我保护机制，突破胃酸、蛋白酶的、不溶性与可溶性粘液层的保护作用，破坏胃黏膜，引发腹胀等慢性胃炎症状慢性胃炎患者胃粘膜活检

4、标本中HP检出率可达80%～90%2、消化性溃疡由于HP寄生在胃部破坏了胃黏膜的天然保护屏障和修复功能，致使胃黏膜、十二指肠黏膜、食道黏膜很容易受到胃酸、胆汁等物质的腐蚀却不能够有效修复，从而引发消化性溃疡感染率95%以上，清除可加速溃疡愈合和大大降低复发率3、胃癌及胃MALT淋巴瘤HP的代谢产物直接毒害黏膜引起炎症反应，本身也具有基因毒性作用从而引发胃黏膜的恶性转化，引发胃癌等恶性病变43-78%90%以上HP与胃癌WHO已把HP列为第一类致癌因子,并明确为胃癌的危险因子4、其他HP与胃肠道外疾病不明原因缺铁性贫血特发性血小

5、板减少性紫癜（ITP）其他HP相关性胃病胃增生性息肉·淋巴细胞性胃炎感染HP主要症状反酸——幽门螺杆菌会诱发胃泌素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心腹痛——因胃和十二指肠粘膜损伤，有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等症状口臭——幽门螺杆菌在牙菌斑中生存，口腔内感染后，可能导致口气重，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。幽门螺杆菌是引起口臭病的最直接病菌之一一、侵入性１．快速尿素酶：最常用的(优点:快速、简单、方便、价廉。缺点：特异性差，不准确、国内生产的没有缓冲液、受温度影响、易交

6、叉感染。）２．病理染色（该法繁琐费时，且需一　　　　　定技术）３．细菌培养（成本太高）４．分子生物学方法（国家96禁用）二、非侵入性１．血清学方法（抗体时间长、不能跟踪疗效检查、持续3个月至几年。）２．呼气实验（13C尿素呼气试验，14Ｃ尿　　素呼气试验）---金标准３．粪内ＨＰ抗原测定诊断ＨＰ的方法比较金标准：C13呼气试验根据HP能够产生大量尿素酶的特点，给患者口服特殊标记的尿素，在胃内和尿素酶发生化学反应，通过检测其肺内气体排出产物的浓度来判断是否有感染的方法一般耗时仅20-30分钟无创、无痛、快速、准确、安全、简单注意

7、事项：禁忌症：无(对本品过敏者禁用，但目前国内外尚未发现对超微量尿素过敏者)。注意事项：(1)在检查前1～2周内不能服用抗菌素，铋剂，抑制剂等对HP有抑制作用的药物。(2)急性上消化道出血会降低13C-UBT敏感性，但不改变特异性，13C-UBT阴性的出血患者，应在血止五天后复查哪些人需要治疗？幽门螺杆菌检查阳性，以下人群推荐治疗：胃癌高危人群：胃癌家族史、胃溃疡、胃粘膜病变严重（如：萎缩、糜烂、肠化等）胃MALT淋巴瘤、早期胃癌术后十二指肠溃疡、ITP慢性胃炎伴消化不良（例如：反酸、嗳气等）长期服NSAID、心理负担大其他如

8、果没有这些情况，不必太担心，定期观察（胃镜）即可HP根除治疗绝大多数幽门螺杆菌是可以被彻底根除的具体治疗方案，请咨询专科医生，不推荐自行服药关于幽门螺旋杆菌感染大家关注的几个问题感染一定会得胃病或胃癌吗？答案是：很幸运，不一定疾病的发生发展与多种因素相关，如饮食习惯、生活习惯