1 细胞和组织的适应与损伤

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1、1细胞和组织的适应与损伤第一章细胞和组织的适应与损伤正常细胞和组织可以对体内外环境变化等刺激，做出不同的形态、功能和代谢的反应性调整。在生理负荷过多或过少时。或遇到轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织和器官可表现为适应性变化。若上述刺激超过了细胞、组织和器官的耐受与适应能力，则会出现形态、功能和代谢的损伤性变化。细胞的轻度损伤大部分是可逆的，但严重者可导致细胞死亡。正常细胞、适应细胞、可逆性损伤细胞和不可逆性损伤细胞在形态学上是一个连续变化的过程(图1—1)，在一定条件下可相互转化，其间界限有时不甚清楚。一种具体的刺激

2、引起的是适应还是可逆性损伤或不可逆性损伤．不仅由刺激的性质和强度决定．还与受累细胞的易感性、分化、血液供应、营养及以往的状态有关。适应性变化与损伤性变化是大多数疾病发生发展过程中的基础性病理变化。第一节细胞和组织的适应细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应(adaptation)。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。适应性反应的机制，包括细胞特殊的受体功能向上或向下调节，细胞或者是合成新的蛋白质，或由合成

3、一种蛋白质向合成另一种蛋白质转换，或某种原有蛋白质产生过多。因此，细胞和组织的适应性反应能够发生在以下任何一个环节，如基因表达及其调控，与受体结合的信号转导．蛋白质的转录、运送和输出等。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果。可以认为它们是介于正常与损伤之间的一种状态。一、萎缩萎缩(atrophy)是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。组织与器官的萎缩，除了其自身实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两类

4、。生理性萎缩见于胸腺青春期萎缩和生殖系统中卵巢、子宫及睾丸的更年期后萎缩等。病理性萎缩按其发生原因分为：1．营养不良性萎缩可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良，引起全身肌肉萎缩；脑动脉粥样硬化后，血管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应，引起脑萎缩。2．压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致。如尿路梗阻时肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾萎缩(图1—2)。3．失用性萎缩可因器官组织长期工作负荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和

5、骨质疏松。4．去神经性萎缩因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩。如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩。5．内分泌性萎缩由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。如下丘脑一腺垂体缺血坏死。可引起促肾上腺皮质激素释放减少，导致肾上腺皮质萎缩。此外，细胞老化、细胞凋亡和慢性炎症等也是细胞、组织和器官萎缩的常见原因。临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如骨折后肌肉的萎缩，就可能是神经性、营养性、失用性，甚至是压迫性(在用石膏固定过紧时)等诸因素共同作用的结果；而心、脑等的老年性萎缩，则兼有生理性萎缩和病理性萎缩性质。萎缩的细胞、组

6、织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深。心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。萎缩细胞蛋白质合成减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官功能大多下降，并通过减少细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及神经递质的调节之间达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。二、肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro—phy)。组织和器官的肥

7、大通常是由于实质细胞体积的增大所致，但也可伴有实质细胞数量的增加。在性质上，肥大可分为生理性肥大或病理性肥大两种；在原因上，则可分为代偿性肥大和内分泌性肥大等类型。肥大若因相应器官和组织功能负荷过重所致，称为代偿性肥大。如生理状态下，举重运动员上肢骨骼肌的增长肥大；病理状态下．高血压心脏后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大等(图1—3，图1—4)。肥大也可因内分泌激素作用于效应器所致，称为内分泌性(激素性)肥大。如生理状态下．妊娠期孕激素及其受体激发平滑肌蛋白合成增加而致的子宫平滑肌肥大；

8、病理状态下．甲状腺素分泌增多引起的甲状腺滤泡上皮细胞肥大等。肥大的细胞内，许多细胞原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器(如微丝)数量增多，结构蛋白合成活跃，功能增强。但细胞肥大产生的功能代偿作用也是有限度的，如心肌过度肥大时，心肌细胞的血液供应相对缺乏；心肌细胞中产生的正常收缩蛋白，也会因胚胎性基因的激活．转变为产生收缩效率较差的幼稚收缩蛋白；