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时间:2018-08-03
《原发性甲状腺功能减退致垂体增生的mri诊断》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、原发性甲状腺功能减退致垂体增生的MRI诊断河南省桐柏县人民医院韩礼良[摘要]目的探讨原发性甲状腺功能减退所致垂体增生的临床特点、发病机制和MRI表现。方法搜集5例原发性甲状腺功能减退所致垂体增生病例,并结合文献进行分析。结果5例均表现为TSH增高及FT3和FT4的减少、垂体增大。MRI冠状扫描显示垂体饱满,体积增大,5例服用左甲状腺素后垂体体积减小,临床症状改善;其中1例半个月后复查MRI显示垂体体积减小,症状改善。结论当患者MRI检查表现为垂体组织弥漫性增大呈球状或乳头状,强化均匀,垂体柄居中。结合实验室检查有TSH增高及FT3和F
2、T4的减少时,应首先考虑为“垂体增生”。[关键词]甲状腺功能减退:垂体增生;甲状腺素例1女,14岁。原发性甲状腺功能减退症(桥本甲状腺炎)。颈粗5年,智力低下。MRI示垂体形态饱满、增厚,信号均匀,垂体柄无偏移;增强后垂体呈均匀强化(图1A,1B)。结合临床,考虑甲低所致垂体增生。服用甲状腺素替代治疗半年后复查,临床症状改善,增大的垂体恢复正常。例2女,14岁。身体矮小,发育迟缓,未来月经,骨龄7-8岁。血清化验检查:T3:0.57ng/ml;T4:13.83;FT3:1.57Pmol/ml;FT4:2.86Pmol/ml;s-TSH
3、149.75uIU/ml。MRI示垂体体积增大,轮廓饱满,信号均匀,增强后明显强化(图2A,2B)。结合内分泌检查,考虑甲状腺功能减退致垂体增生。服用甲状腺素及强的松替代治疗,内分泌化验基本正常。例3女,13岁。近4年懒动,纳差,怕冷。8岁时不再长高,现在身高121cm,体重26.2Kg,智力正常。皮肤粗糙,腹部膨隆,双侧乳腺未发育。两月前确诊为甲状腺功能低下。化验检查:T3:0.44ng/ml,FT3:1.4Pmol/ml,T4:22.36ng/ml,FT4:6.79Pmol/ml;TSH198.16,TG:214.63,TM:15
4、4.3。Hb:77g/l,RBC2.94X1012/L,血铅高,骨龄7岁。MRI示垂体体积增大,轮廓饱满,信号未见异常(图3A,3B)。考虑甲低所致垂体增生。口服优甲乐片一个半月后较前爱活动,化验检查:T3:0.91ng/ml,FT3:2.23Pmol/ml,T4:43.69ng/ml,FT4:4.73Pmol/ml;s-TSH14.47。例4女,24岁。面色苍白,乏力20余年,纳差,呃逆,自幼不长,畏冷。内分泌检查:FT3:2.4Pmol/L;Frt4:3.88Pmol/L;TSH:>150uIU/ml。MRI示垂体体积增大,轮廓饱
5、满(图7,8),结合临床及内分泌检查.结果,考虑甲低所致垂体增生。经服用左甲状腺素片替代治疗,内分泌紊乱及增大垂体皆恢复正常,1年后身高增长12cm。例5男,9岁。发育迟缓9年。近1年来食欲差、畏寒,乏力、面部浮肿伴头痛、头晕。实验室检查结果:治疗前:FT3:0.99pg/ml(1.45-3.48);FT4:0.17ng/dl(0.71-1.85);TSH:>200uIU/ml(0.49-4.67)。垂体高径1.8cm。MRI示垂体形态饱满,鞍窝扩大,鞍底下陷,垂体柄居中。注射Gd-DTPA后,垂体均匀强化,垂体高径1.8cm(图5A
6、)。服用甲状腺素片治疗后:FT3:7.69pmol/L(3.5-6.5);FT4:25.71pmol/L(11.50-23.20);TSH:12.16uIU/ml(0.35-5.50);GH:注射前:0.58ng/ml;注射后:15min:0.52ng/ml,30min:1.2ng/ml,60min:6.9ng/ml,90min:4.0ng/ml。服用甲状腺素片治疗后,垂体高径:1.2cm(图5B)。结合内分泌检查及影像学复查结果,出院诊断甲减伴垂体良性增生。讨论原发性甲减继发垂体瘤样增生,临床表现有不同程度的甲减症状和体征,是诊断线
7、索之一,甲状腺可肿大或不肿大,血T3和T4降低,TSH反馈性明显升高,TRI-I兴奋试验呈活跃反应,常同时伴不同程度的高泌乳素血症。原发性甲减伴垂体增大的机理,可能为原发性甲状腺功能减退时T3、T4水平低下,反馈作用减弱,使下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)分泌增多;当甲减长期得不到合理治疗时,由于TRH分泌持续升高,使垂体细胞过度增生,甚至可能继发垂体肿瘤。Wolansky等认为长期甲减后引起垂体增大为垂体腺增生,而非真正垂体腺瘤,用甲状腺激素治疗可恢复正常。TRH除促促甲状腺激素(TSH)分泌外,还能直接作用于垂体分泌催乳素(P
8、RL)的细胞,使PRL释放。Scheithauer等研究64例原发性甲减病人,发现94%有垂体TSH细胞增生,20%合并PRL细胞增生。其机制:原发性甲状腺功能减退症患者由于甲状腺激素分泌减少,一方面对TRH反馈抑制减弱
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