全身炎症反应综合征的诊疗进展

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1、全身炎症反应综合征的诊疗进展【关键词】  脓毒症综合征 诊断 治疗　　全身炎症反应综合征（SIRS）是指在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。SIRS在危重患儿中并不少见，国外报道［1］在儿科ICU中其发生率为19.2%～61.8%，病死率高达7%。国内上海儿童医院报告其发生率为82.9%［1］，中国医科大学第二临床学院儿科报告其发生率为66.5%［1］。因此，广大儿科医师应认识危重患儿SIRS，及时诊断和正确治疗对降低SIRS病死率具有重大临床意义。　　1  SIRS的发病机制       　　在严重感染时，细

2、菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板粘附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-a是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用［2］。SIRS是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病” 。      　　从炎症、SIRS到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭(MOF)体内发生的5种炎症免疫反应为：①局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度对等，仅形成局部反应；②有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加

3、重形成全身反应，但仍能保持平衡；③失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即SIRS；④ 过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征，导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染；⑤免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。　　2  SIRS的临床表现    　 　　在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。①二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准）。②二高：a.机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡与高乳酸血症。b.

4、高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。③一低一过度：a.一低：脏器低灌注—患儿出现低氧血症，急性神志改变如兴奋、烦躁或嗜睡，少尿。b.一过度：即过度炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。　　3  SIRS的诊断　　SIRS的诊断标准：①体温＞38℃或＜36℃；②心率大于各年龄组正常均值加2个标准差；③呼吸大于各年龄组正常均值加2个标准差或PaCO2＜4.3kPa；④白细胞总数＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞10%。关于SIRS的诊断，凡患儿入院24

5、h临床表现具备上述两项或两项以上者即可诊断。此诊断标准比较宽松，但有利于医务人员对危重病早期诊治。袁壮等［3］的研究显示，病情随4项诊断标准中符合的项目增多而加重，发生MODS或MOF的机会也增多。　　4  SIRS的临床分期4　　4.1  全身感染或脓毒症（Ⅰ期） 　　为SIRS早期，体温异常，过高或过低，心率加快，白细胞异常，增高或减少。　　4.2  败血症综合征（Ⅱ期） 　　败血症加以下任意一项：①精神状态异常；②低氧血症；③高乳酸血症；④少尿。　　4.3  早期败血症休克（Ⅲ期） 　　败血症综合征加血压下降，微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好。　　4.4  难

6、治性败血症休克（Ⅳ期）  　　败血症性休克加血压下降，微循环充盈差，持续＞1h，需用正性血管活性药物。　　4.5  MODS（Ⅴ期） 　　发生DIC、ARDS、肝肾及脑功能障碍及其中的任何组合。　　4.6  死亡。　　5  小儿SIRS的新定义    　　　　现行的小儿SIRS诊断标准比较宽松，按此标准在PICU许多呼吸道感染患儿几乎均可包括在内，但这些符合SIRS标准的患儿是否为真正的SIRS，国内上海儿童医院、中国医科大学第二临床学院儿科以及国外资料都存在这个问题［4］，这表明SIRS诊断标准不甚严谨，涵盖范围太广，特异性差。国际小儿脓毒症联席会议［5］，按照严格科学的程序

7、制定“小儿脓毒症及多器官功能障碍定义”，并经美国危重医学会（SCCM），美国儿科学会(AAP)核准。2004年第一届婴儿、儿童脓毒症论坛再次确认了该定义［6］，于2005年同时在儿科危重症医学杂志（PCCM）及因特网上颁布该定义。该定义如下［7］：符合以下4项标准中至少2项，其中1项必须是体温异常或白细胞计数异常。①中心体温＞38.5℃或＜36℃。②平均心率＞同年龄正常值+2个标准差。须除外影响因素如外界刺激、长期服药、疼痛刺激、无法解释的心率在0.5～4h内短期持续升高。或：＜1岁儿童，心