c综述反应蛋白与冠心病

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1、C反应蛋白与冠心病近年来,人们对动脉粥样硬化及其并发症的发病机制有了新的认识,认为动脉硬化是由细胞免疫介导的慢性炎症反应,炎症反应参与了从动脉粥样硬化斑块的形成,生长到破裂的全部过程[1]。C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)是炎症的一种敏感指标，它与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的关系备受关注，本文就CRP与冠心病的关系进行综述。1　CRP的生物学特点CRP是一种经典的急性时相反应蛋白已为人们所熟知,其分子量为105000kD(≈1.05×108u),由5个结构相同糖基化的多肽亚单位连接而成,其亚单位由187个氨基酸组成。电镜下呈环状对称的五面体，不易溶于水，不耐热，

2、结晶为菱形，其电泳迁移在β和γ球蛋白区带。CRP的测定方法一般有定性和定量两种。酶联吸附法、放射免疫法、乳胶凝集试验和琼脂扩散沉淀试验等为常用检测方法，以酶联吸附法、放射免疫法较为敏感。正常人血清CRP定性为阴性，但定量标准不一。2　CRP和冠心病的关系2.1　CRP与冠心病明显相关丁亚媛等［2］对平均年龄为(62.00±10.52)岁的有冠状动脉狭窄的病人506例为研究对象，采用增强免疫比浊法检测CRP的观察报道显示CRP与冠状动脉的狭窄程度有关，是冠状动脉狭窄程度的独立影响因子，可以独立预测冠状动脉狭窄病人的预后。Taniguchi等［3］对至少有一支血管病变程度≧50%的175例稳定型心

3、绞痛患者研究报道，调整使用他汀类药物的因素后，单支病变组、双支病变组、多支病变组的血清hs-CRP的水平逐渐升高，它与冠状动脉病变程度有关。Framingham心脏研究［4］测定平均年龄60岁的321例受试者的血浆CRP水平并用电子束计算机断层扫描检测冠状动脉的粥样硬化情况，发现所有受试者的冠状动脉的硬化积分随血浆CRP水平的升高而增加。James等［5］选取1848例冠状动脉狭窄程度为10%--100%的排除了急性心肌梗死的患者为研究对象，以病变程度为10%--60%、60%--70%、70%--100%分别积分，用总积分值的四分位数分组发现轻度组、中度组、中重度组、重度组的hs-CRP逐渐

4、升高，进行单因素相关性分析发现hs-CRP与非心肌梗死患者的冠状动脉病变程度有较低的相关性。2.2　CRP与冠状动脉介入术冠脉介入治疗术后24hCRP明显升高,48～72h达高峰.Benz等[6]则认为介入术后炎症反应是心肌损伤的结果,一些研究认为病原体感染与冠心病有关并引起介入术后的CRP升高,而Saleh等[7]则认为介入术后CRP升高与肌钙蛋白释放和病原体感染无关,而与支架置入相关,且支架置入较单纯球囊扩张CRP升高明显。Erdogan等[8]对13例行择期冠脉支架植入术的患者，分别于术前、术后4d，第1月和第3月的最后一天测定CRP，结果显示CRP在第2天达到峰值，然后逐渐回复至基线。

5、支架置入意味着一个急性炎症反应，但支架置入似乎没有引起长期持久的进展的炎症反应。2.3CRP与冠心病相关的可能机制上述研究均表明CRP与冠心病病变程度和预后相关，CRP可能通过以下机制影响冠状动脉粥样硬化的发生发展。2.3．1诱导补体系统使血管内膜损伤CRP可在磷脂酶A2参与下与其配体如溶血卵磷脂、脂蛋白等结合，以经典途径激活补体系统，产生大量反应复合物和终末反应蛋白，从而造成血管内膜损伤［9］。2.3．2抑制新生血管形成促进内皮细胞的凋亡在血管形成过程中，内皮祖细胞的移行和分化具有很重要的作用，而CRP能直接抑制内皮祖细胞的分化、存活功能或部分通过降低这些细胞中一氧化氮合成酶的表达来实现通过

6、抑制一氧化氮的产生，促进内皮细胞的凋亡并阻断新生血管的形成，在心肌缺血发生后，CRP可能通过抑制新生血管的形成来影响心血管疾病的进展［10］。Bettencourt等［11］对经冠状动脉CT检查证实未患心血管疾病的对象研究发现内皮祖细胞水平与CRP呈正相关。2.3.3对血管平滑肌的作用CRP可以通过上调血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1-R)作用于血管平滑肌细胞，而AT1-R可介导血管紧张素Ⅱ的促炎症反应，CRP还能氧化低密度脂蛋白，促进平滑肌细胞的增殖和移行［12］，促进粥样斑块的形成。2.3．4诱导细胞黏附分子的表达高水平的CRP可能协同血管切应力、氧化脂蛋白、吸烟以及高糖化蛋白水平引起的血管损

7、伤，激活内皮细胞，促进血管细胞黏附分子、细胞间黏附分子、单核细胞诱导蛋白-1、E选择素的表达明显增加而致内皮功能障碍引起动脉粥样硬化，促进粥样斑块的形成［13］。2.3.5促凝血作用CRP可增加内皮黏附分子和单核细胞诱导蛋白-1(MCP-1)的表达，促进单核细胞的产生和活化，通过诱导单核细胞合成组织因子产生促凝血作用［14］。2.3.6促血栓形成作用CRP诱导巨噬细胞产生组织因子、纤维蛋白原，促血