急性毒蕈中毒60例临床分析

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1、急性毒蕈中毒60例临床分析【摘要】目的探讨急性毒蕈中毒的临床治疗措施。方法对60例急性毒蕈中毒病例进行回顾性分析。结果本组毒蕈中毒病例痊愈50例（83.3%），好转5例（8.3%），死亡5例（5.3%）。结论对山区、丘林地区农村夏秋季广泛开展卫生常识宣传，不进食野生蕈。对中毒病人早期行催吐、洗胃、导泻、口服活性碳及使用二巯基丙磺酸钠是提高救治成功率的有效措施。毒蕈又称毒蘑菇，广泛分布于我国山区、丘林地区农村，在夏秋季发生中毒事件十分常见，年年都有死亡病例发生，是危害人民群众生命安全的因素之一。由于毒蕈种类繁多，有毒与无毒难以辩认，一种毒蕈可含多种毒素，多种毒蕈可含同一种毒素，因而

2、临床表现十分复杂，特别是内脏毒素潜伏期长，部分病例有假愈期，症状隐匿，待出现肝、肾、心等脏器损害时已经失去了有效治疗措施，如何早期治疗，如何有效治疗是众多医务工作者研究的课题。本组对我院内科2010年6月～7月收治的急性毒蕈中毒60例分析如下。1、临床资料1.160例患者，男，32例，女，28例。年龄6岁～78岁，平均年龄58岁（±2.2岁）。全部患者均有明确进食野生蕈史，多为3人或3人以上同食。潜伏期0.5～28小时，早期或首发表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、发热、乏力等。41.2临床症状及体征：全部病例均在进食后0.5～28小时出现头昏、头痛、呕吐、腹痛、腹泻等症状

3、（100%）。潜伏期越短上述症状越重，越长则上述症状越轻。发热15例（25%），黄疸、肝区腹痛，双肾区叩痛30例（50%），嗜睡、昏睡、昏迷、惊厥、烦躁15例（25%），血尿、蛋白尿、少尿10例（16.6%）。1.3鲜蕈毒素鉴定：对5户鲜蕈进行毒素鉴定，发现有毒红菇、红网牛肝菌、丛树菌（含胃肠毒素及毒蕈碱毒素），白毒伞菌，鳞柄毒伞菌（含毒伞毒素及鬼笔毒素）。1.4实验室检查：白细胞计数（WBC）正常15例（25%），白细胞计数异常45例（WBC10～20×109/L30例，WBC20～45×109/L15例）。谷丙转氨酶（ALT）谷草转氨酶（AST），总胆红素（TBIL），直接胆

4、红素（DBILI），乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶（CK），谷氨酰转肽酶（GGT），碱性磷酸酶（ALP），尿素氮（BUN），肌酐（CYEA）等正常24例（40%），轻度异常（正常值1～3倍）20例（33.3%），中度异常（正常值3～6倍）8例（13.3%），重度异常（正常值6倍以上）8例（13.3%），其中5例在正常值20倍以上。1.5心电图检查：正常心电图26例（43.3%），心电图异常34例（56.6%），主要表现为窦性心动过速、房性及室性早搏，ST—T改变，室速及室颤等。2、临床类型：根据进食野生蕈史及毒物鉴定，结合临床症状及体征和实验室检查，本组病例分为胃肠炎型30例（5

5、0%）、神经精神型6例（10%），中毒性肝炎型24例（40%）。3、治疗措施：在中毒后24小时内入院病例均进行催吐、洗胃、导泻及口服活性碳等处理，每4日观察血液常规，小便常规、心电图、肝功能、心肌酶、肾功能检查。给予补液，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，护肝及心肌保护治疗，及早肌肉注射二巯基丙磺酸钠（0.25g每日三次，三日后改为每日二次，共5—7天），急性肾功能衰竭者行血液透析治疗。4、疗效标准：①痊愈：临床症状、体征消失，实验室检查正常。②好转：临床症状，体征消失，实验室检查未完全恢复正常（正常值2倍以内）。③无效：临床症状，体征进行性加重，实验室检查持续恶化、病人死亡。5、结果：

6、痊愈50例（83.3%），好转5例（8.3%），死亡或无交效5例（8.3%）。6、讨论6.1在夏秋季山区、丘林地区广大农村因误食毒蕈中毒十分常见，大多数为同时进食后多人发病，严重者发生死亡，因而是危害广大农民生命安全的因素之一。因毒蕈所含毒素不同、进食量及种类不同，临床表现差异较大，潜伏期长短不一，潜伏期越长毒物吸收越多，治疗越迟病情越重，特别是毒伞素，鬼笔毒素导致肝、心、肾、脑严重损害，死亡率高达50%以上，本组死亡病例均为白毒伞中毒，由于有毒蕈和无毒蕈临床无法分辨，因而在夏秋季广泛在农村开展卫生知识宣传，不进食和采集野生蕈是预防毒蕈中毒的最好措施。46.2由于中毒性肝炎型死亡

7、率达50%以上，且早期症状隐匿，部分病例有假愈期，因而对所有中毒病例应严密观察肝肾功能及心肌酶变化，有条件时应及早将剩余蕈行毒物分析。对所有中毒病例都应按中毒性肝炎型告知病情及预后，进行催吐、洗胃（24小时后），导泻、口服活性碳等排毒治疗。及早护肝和心肌保护治疗。6.3由于毒蕈中毒目前缺乏有效解毒剂治疗，从本组治疗经验认为在中毒24小时内进行血液滤过吸除毒物和发生急性肾功能衰竭，肝功能严重损害时及时行血液透析是降低死亡率的重要措施。6.4由于毒伞肽与体内心、肝、肾、脑含巯基酶结合