母婴人乳头状瘤病毒感染的研究进展

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1、母婴人乳头状瘤病毒感染的研究进展中华妇产科杂志2000年第5期第35卷综述作者：彭萍　翁霞云单位：彭萍（510010广州军区广州总医院妇产科）；翁霞云（解放军总医院妇产科）　　人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)是双链DNA病毒，目前已发现70多型，在生殖道上皮病灶中至少已发现13型，即HPV-6、10、11、16、18、31、33、35、39、42、43、44、45型，其中最常见的是HPV-6、11、16、18型。近10年来，女性生殖道HPV感染的发生率逐年上升，在欧美已成为最常见的性传播疾病［1］，而在我国仅次于淋病［2］。妊娠期妇女HPV感染可

2、通过母婴传播引起婴幼儿肛门及生殖器部位的先天性尖锐湿疣、青少年喉乳头状瘤（juvenilelaryngealpapillomatosis,JLP）等相关性疾病。JLP具有多发、极易复发、需反复手术、难根治的特点，对婴幼儿的健康造成极大危害。因此，关于HPV的母婴感染为越来越多的研究者所关注。但由于采用检测技术的敏感性及特异性的差异、选择的研究对象及检测HPV型别的不同，致使研究结果有较大差异，甚至有相矛盾之处。现将近年来有关母婴HPV感染的研究综述如下。　　一、妊娠期HPV感染率　　目前关于妊娠期HPV确切的感染率不详，文献报道结果相差较大，约为8.9%～75.0%。多数研究结

3、果表明,妊娠期妇女比非妊娠期妇女HPV尤其是HPV-16、18型感染明显,且妊娠期妇女亚临床感染明显，并且不同妊娠期及产褥期的HPV感染率不同。　　1987年Schneider等［3］采用杂交技术，首次研究了妊娠期与非妊娠期妇女HPV亚临床感染情况，发现妊娠期妇女HPV亚临床感染率为28.0%，高于非妊娠期妇女的12.5%，其中HPV-16型在妊娠期HPV阳性的妇女中占42.0%，而在非妊娠期HPV阳性的妇女中只占25.0%。随后相继有不少学者得出类似的研究结果［4,5］。近年来，File等［6］采用杂交方法分别检测245例妊娠期妇女、248例性病门诊患者及246例妇科门诊患者

4、，证实妊娠组的HPV-16、18型感染率（31.0%）高于其余两组（17.7%、18.6%），而HPV-6、11型感染率在3组间差异无显著性(24.9%、13.3%、11.4%)。　　Schneider等［3］研究发现，妊娠晚期的HPV阳性率最高。随后Rando等［7］采用杂交技术，首次系统检测了同一批妇女在不同妊娠期及产褥期的HPV感染情况，发现HPV阳性率在妊娠早期为20.9%（23/110），到妊娠晚期上升为46.2%（37/80）,而产褥期下降到17.5%（10/57）。相似的结果在Czegledy等［4］的研究中也得出。Rando等［7］还发现，虽然妊娠晚期的HPV阳

5、性率明显高于妊娠早期，但有部分妊娠早期HPV阳性的妇女到妊娠晚期却自然转为阴性（6.2%,5/80），即HPV的表达有自然波动现象，与此类似的现象在Pao等［8］的非妊娠期妇女的研究中也有报道。　　关于妊娠期妇女HPV感染率高于非妊娠期妇女的确切机理不十分清楚，但妊娠期免疫功能,特别是细胞介导的免疫功能受抑制及激素水平的升高,是目前较为公认的因素。妊娠期细胞介导的免疫功能在某些方面表现的选择性抑制，一方面保证了胎儿在体内的生存,另一方面也降低了孕妇机体抗病毒感染的能力［9,10］。最近Sethi等［11］通过对HPV-16型的E4、E6、E7蛋白的血清学反应的观察，认为妊娠期妇

6、女对抗HPV感染的体液免疫能力也较非妊娠期下降。分析妊娠期HPV亚临床感染的机理,可能是妊娠期免疫系统或一些受免疫系统控制的可溶因子能使HPV基因表达处于使受感染细胞不发生形态改变的时期，而一旦这些可溶因子失调，宿主不能控制病毒基因的表达，导致病毒基因活化而表现出临床感染的症状和体征［4］。另外,妊娠期激素水平较妊娠前明显升高，尤其以妊娠晚期明显，而性激素能增强HPV非编码区的转录活性［12］。但目前也有少数学者的研究结果表明：妊娠期与非妊娠期、妊娠期与产褥期及不同妊娠期的HPV感染率并无差别，甚至非妊娠期反而比妊娠期高。　　1990年Soares等［13］采用杂交技术检测妊娠

7、期妇女与非妊娠期妇女HPV-6、11、16、18、31、33、35型的阳性率，分别为9.6%（72/748）、8.9%（45/503），无明显差异。随后Kemp等［14］采用杂交技术分别检测115例妊娠期妇女（其中妊娠早期42例、妊娠中期46例、妊娠晚期27例）、100例产褥期及160例非妊娠期妇女的HPV-6、11、16、18、31、33型感染率，结果同样无差异。近年来deRodaHusman等［15］采用HPV通用引物PCR及HPV-16、18型特异引物PCR技术，检测709例妊娠期妇女