弥漫性轴索损伤的诊疗进展

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1、弥漫性轴索损伤的诊疗进展【摘要】弥漫性轴索损伤（DAI）作为一种特殊类型的颅脑损伤，是颅脑创伤研究的热点之一。目前DAI的研究已深入到亚细胞及分子生物学水平，随着对DAl超早期病理生理过程认识的加深以及影像学技术的迅猛发展，对DAI进行早期诊断已成为可能，根据其病理生理特点干预病变进展的治疗措施对降低DAI死亡率及提高患者生存质量具有重要意义。基因治疗是一种新的研究方向。【关键词】弥漫性轴索损伤;影像学特征;诊断;治疗;进展【Abstract】Asaspecialtypeofbraindamage,thediffuseaxonalinjury（DAI）h

2、asbecomemoreandmorepopularinthebraindamageresearcharea.Atpresent,theresearchofDAIhasachievedthelevelofdeuto-cellandmolecularbiology.WiththedevelopmentofandpathophysiologyofDAI,theearlydiagnosishasbecomepossible.Basedonthepathophysiologycharacter,thetherapeuticmeasureofinterfering

3、inthediseaseadvancementisimportanttodegradethedeathrateandraisethelifequality.ThegenetherapyisalsoanewresearchdirectionofDAI.【Keywords】diffuseaxonalinjury;imageologycharacter;diagnosis;treatment;advancement14弥漫性轴索损伤（DiffuseAxonalInjury，DAI）是在特殊的外力作用下脑内发生的以神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，意识障碍

4、是其典型的临床表现。1956年，Strich首先提出了大脑白质弥漫性变性的概念。20世纪60年代，人们将这类轴索损伤病变称之为剪应力损伤、脑白质损伤、弥漫性白质剪应力伤、大脑内外伤等，直至80年代才正式命名为弥漫性轴索损伤（DAI），并被国际学术界所公认。据报道，重型脑损伤中约20%患者可发生DAI。目前认为弥漫性轴索损伤可能是导致颅脑外伤病人伤后植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因，伤残率及死亡率极高。临床上迄今诊断困难且无切实有效的治疗措施。更深入研究和了解DAI的发生、发展，对DAI的诊断和治疗具有重大的临床价值。1弥漫性轴索损伤的病理学特征14

5、DAI病变好发于神经轴索集聚区，如胼胝体、脑干头端背外侧、脑白质、小脑、内囊及基底节。根据受伤程度、受伤动物种类、组织处理和观察方法及检测时间不同DAI病变在脑内分布不同。DAI越重，损伤部位越趋于脑深部或中线结构。DAI尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体>脑干>皮质下白质>基底节［1］。组织间隙的血管撕裂性出血灶是DAI肉眼所见的病理变化，尸检病例中见严重DAI数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶，数周后出血区形成棕色颗粒状结构，数月后该部瘢痕收缩囊泡形成；轴缩球是DAI光镜下诊断依据，其HE染色呈粉红色为圆形或卵圆

6、形小体，平均直径5～20urn。轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致，临床上于伤后12h出现，2周逐渐增多，持续可达64d［2］。轴索断裂不是外伤即刻由剪力造成，而是伤后病理生理变化的结果，Maxwell等证实轴索受牵拉15min内，朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡，6～12h细胞器及神经纤维丝断片在节处轴索内集聚。12h后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育。DAI数周后轴索及髓鞘多节段断裂，吞噬细胞侵入，特征性的出现小胶质细胞群落，但也可弥散存在非特异性的星形细胞。数月后轴索远端发生Wallerian变性，胶质增生，瘢痕收缩，此时缺乏光镜下DAI典型征。病

7、理分级：Adams等提出DAI三级分法［3］。Ⅰ级：显微镜下见轴缩球，分布于全脑轴索集聚区；Ⅱ级：除具Ⅰ级特点外，胼胝体出现局灶性出血坏死；Ⅲ级：除具有Ⅰ、Ⅱ级特点外，脑干也出现局灶性出血坏死。122例尸检证实的DAI中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级分别占8.2%、23.8%、68%。　　2弥漫性轴索损伤的发生机制2．1机械应力学说14一般认为DAI是由于头部遭受旋转暴力即由角加速度损伤所致。因颅内各种组织质量不同，尤其是灰白质之间质量的差异，在外力作用下头部产生旋转加速或减速运动时，运动速度不一而产生剪应力，造成神经轴索的断裂，甚至撕裂毛细血管引起局灶性出血［4］。因此

8、脑内剪力形成是DAI的启动环节［5］。Gennarelli等依照该理论成功地制作