大量成分输血抢救地震致多发伤1例

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1、大量成分输血抢救地震致多发伤1例作者：宋建朱国标李翠莹彭涛【关键词】大量成分输血抢救多发伤地震灾害中，许多伤员由于骨折和挤压引起大出血和休克，迅速及时的大量补液和输血治疗是维持生命的重要手段。但大量成分血液制品输注常会导致凝血功能紊乱，死亡率高达40%～75%［1］。因此，应对拟进行大量成分输血治疗的伤员凝血功能进行及时、准确的评价。现将我院抢救1例地震多发伤伤员的情况报道如下。　　1临床资料　　　　患者女性，25岁。因汶川地震被掩埋十余小时后获救，于2008年5月13日入院。诊断：（1）创伤性失血性休克;（2）急性肾功能衰竭;（3）代谢性酸中毒;（4）双侧血胸;（5）挤压综

2、合征;（6）左右耻骨上下肢多发骨折;（7）会阴、左大腿软组织重度挫伤。患者病情危重，入院后立即开展抗休克治疗，行I级护理，禁食水，建立多静脉通道。患者于5月15日出现肾功能衰竭表现，BUN20.7mmol/L，Cr473.6μmol/L，尿酸405μmol/L。立即行肾脏替代性治疗（CRRT）。5于5月18日行左下肢切开减压术和胸腔闭式引流。5月25日行左大腿外侧肌肉切除术，右侧臀部和大腿切开减压术。术中大出血，输红细胞悬液18U，血浆30.5U，血小板1个治疗量，冷沉淀6U。5月30日行左股、左臀减压切口及臀大肌探察术，术中出血1500ml，输红细胞悬液6U，血浆4U。患者

3、手术后出现血性渗液，根据丢失量予补充。住院期间，患者于5月15日出现心跳呼吸骤停，于25日手术中出现失血性休克，经抢救后苏醒。经积极救治患者生命体征平稳，治愈出院。5月13日至6月20日共输注红细胞悬液175U、血浆381.6U，血小板9.5治疗量、冷沉淀73.6U。　　2讨论　　地震灾害中，人体肌肉丰富部位受到挤压，可形成“缺血渗出水肿血流阻断缺血”的恶性循环，最终出现以肌红蛋白尿、高血钾、高血磷、酸中毒和氮质血症等为特点的急性肾功能衰竭综合征，称为挤压综合征。　　严重地震伤患者往往出现骨折合并挤压综合征，这类患者需要外科手术治疗骨折和内科方法治疗挤压综合征。由于受

4、压部位解除压力后有出血及“第三间隙”的出现，伤员会因血容量减少出现失血性休克，入院后多行大量补液及输血治疗。目前大量输血的定义并不统一，一般是指：（1）24h输入相当于一个全身血容量的血液；（2）3h内输入量相当于50%血容量；（3）输入量超过20U红细胞悬液；（4）需要输入血小板或血浆［2］。5　　本例患者共输入红细胞悬液175U、血浆381.6U，血小板17.5U、冷沉淀73.6U。单日最大输入量为红细胞悬液22U、血浆32U，血小板1治疗量、冷沉淀6U。该病例输注血制品主要原因为手术失血，术后出血和渗出，同时支持治疗也是用血原因之一。其中手术用红细胞悬液比率为36%，血

5、浆比率为27%。血小板比率为17.14%，冷沉淀比率为38%。据研究大量输血超过2500ml可能引起出血倾向；超过5000ml，1/3患者有出血倾向；达7000ml时则可能发生出血［3］。本病例，究其出血和渗出原因为凝血功能障碍。　　挤压综合征患者如长时间处于低血压而组织灌注不足和组织破坏，易引起DIC，使血小板聚集，病理性凝血酶形成，纤维蛋白在微血管中沉积，形成了广泛性微血栓。在此过程中，消耗了大量PLT和凝血因子，使凝血活性降低。同时，通过内激活途径引发继发性纤溶亢进，出现了微血栓凝血障碍和出血症状。　　本例患者在手术中大出血与大量红细胞和血浆的输注使血液很快稀释，造成稀

6、释性PLT减少，凝血因子缺乏有关，继而引发凝血异常导致创面出血不止及手术后持续出血等严重后果。针对病人有创面出血的情况，给予补充PLT和冷沉淀。通常大量输血患者同时需要补充血小板、冷沉淀或FFP。根据创面渗血和伤口出血情况及实验室检测结果，将Hb维持在90g/L以上，PLT维持在50×109/L以上，APTT、PT为正常值的1～1.5倍。5　　本例患者术后创面出血与凝血机制障碍有关。患者术后PLT计数在12～24之间，在输入大量冰冻新鲜血浆后，改善凝血功能不明显。可能是手术使大量凝血因子和血小板快速消耗或持续丢失造成，同时患者手术创面长期渗出也造成凝血因子、FIB和血小板丢失

7、，加重渗出。在补充9.5个治疗量血小板和73.6U冷沉淀后出血及渗出得到控制。有报道指出，PLT<50×109/L要及时足量输注血小板，对于严重多发性及中枢系统创伤的患者，PLT应保持在100×109/L以上。　　本例患者曾出现PLT计数，APTT及PT均为正常，但创面仍有出血的情况应考虑低体温影响。大量快速输入冷库血，患者体温可降低3～4℃，当患者深部体温低于35℃时即会出现凝血障碍，原因是血小板功能异常及各种凝血因子活性降低，因检测的温度条件是37℃，故上述3项指标正常，此点应引起临床医生高度