急性缺血性脑卒中进展

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1、急性缺血性脑卒中进展急性缺血性脑卒中进展概述溶栓概念缺血卒中病理生理神经保护治疗急性卒中的并行治疗溶栓治疗关键概述目前认为对急性缺血性卒中最为有效的治疗方法，首先是卒中单元（StrokeUnit）其次是溶栓治疗。但是，绝大多数患者就诊时间已超过6h。因此，预防卒中比治疗更重要。欧洲卒中单元病房走廊StrokeUnitStrokeUnit工作人员包括：临床医生、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。溶栓概念溶栓治疗时间窗及用药美国及欧洲：时间：3小时以内药物：r-tPA0.9mg/kg中国:时间:6小时以内药物

2、:UK100-150万单位r-tPA0.9mg/kg溶栓概念溶栓治疗的对象:发病3-6小时以内的急性缺血性卒中，CT扫描除外脑出血。溶栓前血压控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。TIA阶段积极使用抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗，特别是频繁发作的TIA；目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。溶栓概念我国陈清棠教授牵头所做国产UK静脉溶栓治疗急性脑梗死1027例，结论提出6小时以内应用UK100-150万单位静脉溶栓治疗急性脑梗死效果满意，相对安全，在严格掌握适应症的情况下值得推广应用。

3、溶栓概念Maiza等发现r-tPA的溶栓效果与豆纹动脉是否闭塞有关。豆纹动脉不受累者，溶栓后效果良好率为85%，倘若豆纹动脉闭塞，溶栓后效果良好率仅为45%。非心源性脑梗死-大血管病变大血管病变：动脉粥样硬化是大血管病变的基础，从主动脉到外径200微米的动脉均可发生。没有合并症的动脉硬化本身并不引起梗塞。颈动脉或颅底较大的动脉狭窄，伴随血液动力学改变或者动脉壁斑块脱落至动脉——动脉栓塞引起脑梗死；特点为梗塞区域符合颅内较大血管分布区。非心源性脑梗死-小血管病变小血管病变：颅内穿通动脉病变引起的腔隙性脑梗死；Binswanger脑

4、病;CAA脑梗塞；CADASIL等都属于小动脉病。过去的概念认为“腔梗”是“良性梗死”，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。心源性脑梗死心源性脑梗死：由于房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房粘液瘤、房间隔未闭等引起的脑栓塞；目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。缺血卒中病理生理其它原因引起的脑梗死：包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。未明原因的脑梗死。缺血卒中病理生理临床诊断脑梗塞的患者中有45%以上是动脉-动脉性脑梗

5、塞。动脉-动脉脑梗塞是指AS斑块破裂脱落后随血流向远心端迁移，直至卡在直径较小的动脉内无法再向前移动。这就产生了临床的脑梗塞。缺血卒中病理生理微栓学说：胆固醇碎片、血小板和纤维蛋白栓、小血块等微小栓子，随血流到达血管狭窄处。当血流减慢时，微栓堵塞血管形成TIA，或在受损区域聚集，最终使管腔闭塞，血流中断，形成腔隙性梗死或脑梗死。缺血卒中病理生理灌流动脉发生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相当长时间去稳定栓子。在此期间（几小时，几天或几周），小碎片从损伤处播散（胆固醇栓），损害远端的毛细血管床。这些进行性的远端损害伴随着微栓形成过程

6、，临床并不出现症状，渐渐地造成缺血损伤。冠脉受损形成心肌病，脑小动脉受损可形成血管性痴呆。缺血卒中病理生理脑灌流的要求1.脑组织所需血液占心输出量的10%；2.经颈内动脉流量300-400ml/分3.经椎动脉流量200ml/分4.心输出量5，000ml/分脑重是体重的2%；脑耗氧是全身耗氧的20%；脑血流量：CBF正常值50ml-55ml/100g/mi其中灰质65-75ml/100g/min白质35-40ml/100g/min缺血卒中病理生理当脑血管逐渐狭窄闭塞或局部血压降低等引起脑血流渐进性减少，一旦低于灌注域即可出现脑功

7、能和结构障碍：缺血卒中病理生理20ml/100g/min缺氧，糖元无氧分解；19ml/100g/minEEG活动受抑制；15ml/100g/min皮层诱发电位消失；8ml/100g/min脑细胞内钾离子大量释放，此时及时恢复灌流，尚能挽救濒临死亡的脑细胞，若不迅速恢复脑血流，则导致脑组织的不可逆损伤。缺血卒中病理生理正常人动脉压降低1.3Kpa(10mmHg)，则CBF减少2-7%。局部脑缺血后，缺血中心区的脑细胞在5-8分钟内发生不可逆性坏死。此时周边半暗带区尚有大量休眠神经元，这些神经细胞虽然丧失了功能，但他们的损伤是可逆性

8、的，倘若能在3-6小时内获得再灌流，大部分神经元可获修复。缺血卒中病理生理超过6小时，周边组织和侧枝循环仍需足够的血压来维持灌流，这样可以尽可能地使梗死面积达到最小限度。血栓自溶的功能：18小时后开始自溶；缺血卒中病理生理发病6-24h的治疗：由于组织破坏已达到