急性有机磷中毒中间综合征10例误诊分析

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1、急性有机磷中毒中间综合征10例误诊分析【关键词】急性有机磷中毒中间综合征　　急性有机磷农药中毒(acuteorganophosphoruspesticidespoisoning,AOPP)是基层医院常见的内科急症，其病程中出现的中间综合征(intermediatesyndrome,IMS)是近十几年来刚认识的一种特殊临床现象，未获及时确诊和恰当救治者因呼吸肌麻痹而死亡。我院2000年1月～2005年1月共收治AOPP患者170例，发生IMS者16例，误诊10例，误诊率62.5%。本文通过回顾分析，探讨误诊原因，以提高AOPP抢救成功率。　　1临床资料　　1.1一般资料本组病例10例，男3

2、例，女7例，年龄14～60岁，平均30.5岁。均为口服中毒，服药量10～250ml。服药种类：甲胺磷4例、氧化乐果3例、敌敌畏2例、其他(混合性中毒)1例。参考有关诊断标准［1］：重度中毒6例，中度中毒3例，轻度中度1例。　　1.2临床特点IMS发生时间：服药后12h1例、12～24h61例、第2天3例、第3～5天4例、第7天1例。10例经过抢救后急性胆碱能危象消失，意识清晰，无任何先兆而突然出现病情变化异常。其中主诉胸闷憋气6例，饮水呛咳、咽下困难2例，声音嘶哑1例，张口困难1例，颈部肌肉无力、抬头困难、屈颈肌力减弱6例，眼球运动障碍2例，上下肢近端肌力减弱3例。　　1.3辅助检查全血

3、胆碱酯酶活性均降低(0～15u)，血电解质有2例异常：血钾3.0～3.2mmol/L。心电图示：窦性心动过速8例，心肌损伤改变(ST段压低，T波低平或倒置)2例。　　1.4误诊疾病误诊为AOPP反跳4例,阿托品量不足2例,中毒性心肌炎2例,低血钾1例,颈椎病1例。误诊时间最短为2h，最长为22h。　　1.5治疗误诊为AOPP反跳及阿托品量不足6例加大阿托品剂量后病情一直无改善迹象；误诊为心肌炎及低血钾3例患者给予营养心肌、纠正电解质紊乱、补钾等处理，情况亦无好转，考虑IMS后，给予吸氧、人工呼吸、鼻饲营养、静脉滴注氟美松10～15mg/d［2］，连续3～4天，阿托品继续依据临床表现调整使

4、用剂量，结果有2例死于呼吸衰竭，其余均已治愈，随访6个月～1年，无后遗症发生。　　2讨论6　　AOPP患者急性胆碱能危象症状消失之后，迟发性周围神经病发生之前，可出现一组以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉和肢体近端肌肉以及呼吸肌的肌力减弱或麻痹为突出表现的综合征。因发病的时间居于前两者之间。1987年由Senanayake和Karalliedde首次报道并命名为中间综合征(IMS)［3］，国内已有学者称之为迟发性呼吸衰竭，病死率可高达60%以上［4］。我院收治的AOPP患者170例，有16例发生IMS，发病率为9.41%，与相关报道基本一致［4］，其中10例被误诊，误诊率为62.5%，而且

5、多发生于2～5天。　　2.1误诊原因分析　　2.1.1对ＩＭＳ认识不足IMS的发生机制目前认为是乙酰胆碱酯酶活性抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N受体使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹［3］。由于基层医院部分医务人员对此认识不足，当病情出现异常时，常常仅考虑一些常见的原因，亦只能做些常规处理，结果导致病情加重，甚至恶化，延误抢救时机，直至死亡。　　2.1.2采集病史不全面，检查不细心IMS突出表现为肌无力，主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌，脑神经第Ⅲ～Ⅶ对运动支支配的肌肉也常累及［5］，病人主诉胸闷、6乏力时常常只顾及皮肤黏膜、瞳孔及心肺等

6、一般常规体检，未能及时发现肌无力体征，致使判断失误。本组2例开始误诊为有机磷中毒反跳，加大阿托品用量无效，2h后再次仔细检查发现眼球外展障碍，而考虑IMS，经抢救后病情逐渐好转。　　2.1.3主观武断对所掌握的临床资料未进行综合分析，而采取主观武断，忽视客观体征造成误诊。本组1例36岁男性病人，经抢救中毒症状消失后，次日诉头昏、乏力及胸闷，体检时已出现抬颈困难，双上肢近端肌力减弱。因既往有颈椎病史，而考虑为颈椎病发作所致，未做特殊处理，至5h后出现发绀、呼吸无力，才考虑IMS，但为时已晚迅速出现呼吸停止，经人工呼吸等抢救无效死亡。　　2.2对误诊的防范措施　　2.2.1鉴别诊断(1)反跳

7、：反跳发生原因多与洗胃不彻底，有毒物质继续吸收，阿托品及胆碱酯酶复能剂停用过早过快有关，病情稳定好转后重新出现急性中毒症状，如瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤等，无脑神经麻痹现象，阿托品治疗有效，肌电图检查一般无异常；(2)迟发性周围神经病：多发于中毒2～3周以后，主要表现为周围神经运动感觉和植物神经障碍，但不累及脑神经，呼吸肌肌电图显示神经原性损害，并有不同程度感觉运动传导速度减慢，恢复约需6个月～1年；(3)中枢性呼吸衰竭：见于重度AO