急性冠脉综合征患者血清白介素6和超敏c反应蛋白浓度的变化及阿托伐他汀的干预治疗

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1、急性冠脉综合征患者血清白介素6和超敏C反应蛋白浓度的变化及阿托伐他汀的干预治疗【关键词】急性冠脉综合征；阿托伐他汀；白介素6；高敏C反应蛋白　　炎症是引起粥样斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素，在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用。他汀类药物是当前调脂药物中最有效的药物，具有独立于降脂作用之外的抗炎作用，减少斑块表面张力、改善血管内皮功能,使斑块趋于稳定的作用。本研究观察了ACS患者血清白介素6(IL6)和超敏C反应蛋白(hsCRP)浓度的变化及阿托伐他汀早期干预对两者的影响。　　1资料与方法　　1.1临床资

2、料　　选取2008年6月至2009年9月本院住院的ACS患者86例,男48例,女38例。年龄(55.3±16.3)岁，所有患者均符合WHO的诊断标准,其中不稳定型心绞痛患者40例,非ST段抬高型急性心肌梗死患者28例，ST段抬高型急性心肌梗死患者18例。排除47w内服用降脂药物及维生素E等抗氧化作用药物者,以及伴有严重高血压、糖尿病、风湿性疾病、甲状腺疾病和严重肝、肾疾病者。将86例患者随机分为：阿托伐他汀治疗组和对照组，每组43例。两组的一般情况比较无统计学差异(均P＞0.05），见表1。表1两组临床资料的比较（略）　　1.2方法　　于冠

3、脉造影前采集肘静脉血5ml加入含0.2ml2%EDTA的抗凝管中,3000r/min离心30min,留取血清-20℃冷冻待测。为避免批间误差和测量误差,样本全部收集完成后一次性成批检测。采用ELISA法检测血清hsCRP和IL6浓度。两组均行ACS常规治疗,包括阿司匹林、低分子肝素、硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂及β受体阻滞剂等。在此基础上,治疗组给予阿托伐他汀(商品名：立普妥，辉瑞制药有限公司)每晚10mg一次口服,连续4w后复查上述指标。　　1.3统计学方法　　数据以x±s表示，采用SPSS13.0统计软件。两组内治疗前后的比较采用

4、配对t检验；两组间治疗前后差值的比较采用成组t检验。相关性用Pearson相关分析。　　　2结果7　　2.1两组治疗前及治疗后4w血清hsCRP和IL6的变化　　治疗前两组的血清hsCRP和IL6水平无统计学差异（见表2）。治疗后4w与治疗前相比，治疗组和对照组的血清hsCRP和IL6水平显著下降；与对照组相比，治疗组治疗前后血清hsCRP和IL6水平差值更高，差异有统计学意义，见表2。表2两组治疗前及治疗后4w血清hsCRP和IL6水平的比较(略)　　2.2两组血清hsCRP和IL6水平的相关性分析　　血清hsC

5、RP和IL6正相关(r=0.448，P=0.015)。　　2.3不良反应　　治疗组3例在服用阿托伐他汀的第3周有轻度腹胀,未经特殊处理,在继续用药过程中自行缓解。疗程结束时复查三大常规、肝肾功能和肌酶谱均未见异常改变。　　3讨论　　粥样斑块组织中含有大量的炎性细胞，而活化的炎性细胞和血管细胞可分泌过量的促炎性细胞因子IL6,IL76可刺激肝细胞产生大量的CRP,形成瀑布样连锁放大反应,诱发或加重炎症,使冠状动脉斑块易于破裂,因此减轻炎症有助于稳定斑块〔1〕。临床研究证实ACS患者血浆炎性细胞因子IL6明显增高,说明ACS是斑块不稳定

6、、斑块破裂以及炎症增速的过程,同时也表明心血管事件的危险性增高〔2〕。Monakier等〔3〕用环氧合酶2抑制剂Rofecoxib治疗ACS患者,发现Rofecoxib可同时降低ACS患者血清中IL6和CRP水平,有效抑制了ACS患者炎症反应,改善了预后。朱晓云等〔4〕用辛伐他汀治疗ACS患者3d，发现治疗组的血清IL6均值从34.60ng/L降到22.12ng/L,降幅达36.09%,而常规组的血清IL6降幅仅为6.5%，说明他汀类药物对炎症细胞因子起到了抑制作用。本研究发现，使用阿托伐他汀10mg/d治疗4w后，治疗组的血清IL

7、6水平显著下降，与文献报道一致。　　hsCPR是反映机体非特异性炎症的敏感标志物之一，在动脉粥样硬化斑块内具有调节单核细胞聚集，刺激细胞间黏附因子分泌，诱导内皮细胞致炎因子表达，调节巨噬细胞摄取低密度脂蛋白并转化为泡沫细胞等。hsCPR已被认为是影响心血管病患者死亡的一个独立危险因素〔5〕。TIMIⅡa、CAPTURE、FRISC等许多临床研究都证实CRP可用于ACS的危险分层及评估预后〔6〕。赵欣等〔7〕的研究发现，加用阿托伐他汀与常规治疗方法相比能更有效的降低ACS患者的hsCRP水平,抑制炎症反应,稳定斑块。本研究结果亦表明，

8、使用阿托伐他汀10mg/d治疗4w后，治疗组的血清hsCPR水平显著下降，与文献报道一致。7　　在ACS患者冠脉病变发展过程中，IL6可激活炎性细胞如单核巨噬细胞、中性粒细胞以