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1、动态心电图检出老年患者短阵室性心动过速72例分析【摘要】目的探讨老年患者短阵室性心动过速的临床意义和发生机制。方法采用24h动态心电图检测122例门诊及住院病人，对检出的72例短阵室性心动过速的老年患者进行分析。结果冠心病、高血压病及高血压并冠心病出现室性心动过速的发生率分别为63％、58％、63％。结论室性心律失常多发生在冠心病、高血压病等基础上，与心肌缺血、左室肥厚、低血钾有关，对于这些患者应积极治疗病因。【关键词】动态心电图；老年患者；短阵室性心动过速阵发性室性心动过速是严重的心律失常，是引起心脏猝死的常见原因之一。我院自2004～2007年经24h动态心电图(DCG
2、)监测122人次其中检出72例短阵室性心动过速，现分析如下。1资料与方法1．1一般资料5为我院门诊及住院病人,其中男68例，女54例；年龄60～82岁，平均65岁。72例均有发作性心悸、胸闷、胸紧等症状。经临床诊断为冠心病（心绞痛型）22例，冠心病（缺血性心肌病型）、急性心肌梗死、心功能不全30例，高血压病26例，高血压并冠心病32例,扩张性心肌病6例，风心病4例，肺心病2例。1．2方法监测仪为北京麦迪克斯医疗设备有限公司的同步12导联C300型动态心电记录仪做连续23～24h记录,佩戴前全部做常规12导联心电图,监测中让病人详细记录1天的活动、服药情况、情绪变化及不适情况
3、等，然后将所有心电信号输入DCG分析系统,同时做人机对话进行编辑分析。1．3统计学处理率的比较采用χ2检验。2结果本组122例患者中有72例中共记录到短阵室性心动过速513阵,发作时间多出现在黎明或清晨睡眠时(2～6h)或午休（48例次）时,日间出现16例主要出现在劳累时（如上楼，负重),昼夜均发8例。VT发作时室率<100次/min15例,100～150次/min50例,151～170次/min7例,发作持续时间0．72～24s。发作阵数1～112阵,每阵3～45次搏动,偶联间期0．35～0．90。心血管病性室性心律失常发生率，见表1。表1心血管病性室性心律失常发生
4、情况（略）注：χ2=2.657，P>0.053讨论5短阵室性心动过速是老年患者中较为常见的室性心律失常，对患者的影响有较大差异，预后也不尽相同。一般短阵性室性心动过速往往发生在患者有器质性心脏病变的基础之上,患有器质性心脏病、心功能失代偿、血流动力学不稳定者，室性心律失常是高危因素［1］。本组中全部为非持续室速，以冠心病、高血压病为主，本文33例患有冠心病及并发症，室性早搏和室速频繁发生，多源、多形室性早搏及成对室性早搏发生率高，说明室性心律失常常与冠心病有关。冠心病心肌缺血坏死的心肌处于正常心肌间，电生理不均匀,可诱发折返激动而引起室速。心肌梗死或非缺血的心肌病会发
5、生心室不良重塑，这些结构性紊乱会引起离子通道发生改变，而增加发生心律失常的可能性［2］。夏宏器等［3］认为心肌梗死的阵发性非持续性室速常是持续性室速或室颤的危险信号［3］，因此积极改善心肌供血以预防、治疗室性心律失常,特别是室性心动过速是防止心脏猝死发生的主要措施。近年来的研究表明，高血压病左室肥厚（LVH）与室性心律失常（VA）密切相关。高血压性LVH提供了长期存在VA的病理解剖基础。LVH心肌压迫冠脉血管使血管扩张受限，血液中层肥厚、纤维化，冠脉阻力增加，冠脉血流储备下降。另一方面，肥厚心肌需氧绝对增加而冠脉血流调节能力进行性下降，出现心肌缺血损伤，心电稳定状态恶化，导
6、致5心律失常［4］。说明高血压病患者出现左室肥厚对发生猝死与VA的危险性明显增加，其病理机制可能与左室肥厚、局灶性心肌坏死、心肌纤维性修复有关，因为胶原纤维增加可使心肌组织电的各向异性增加，容易引起心律失常甚至猝死。本组72例室速患者，大部分为起始于舒张晚期的室性早搏,仅2例为RonT,符合近年有关文献报道，舒张晚期室性早搏比舒张早期室性早搏更易发生室速,而RonT现象并非促发致命性室性心律失常的常见方式。本组病例有6例因器质性心脏病长期服用利尿剂而发生低钾血症，均出现频发室性早搏、短阵室性心动过速,经补钾后消失。低钾血症时心肌自动除极加速,自律性增高,有效不应期缩短和超常
7、期延长,传导性降低以及快反应自律细胞的自律性增高,易引起兴奋折返而发生各种心律失常,以室性心律失常最常见，提示心脏病患者服用利尿剂期间要严密监测血钾,及时补钾,防止血钾过低而出现室速、室颤。当患者在低钾低镁血症时，补充电解质对纠正心律失常特别有效；当患者电解质正常时，补充电解质应作为一辅助治疗手段［2］。5综上所述，室性心律失常多发生在冠心病、高血压病等基础上，对于这些患者应积极病因治疗。据临床观察,短阵性室性心动过速是否发展成心室颤动或猝死主要取决于心脏病的严重程度及心功能状况。老年心脏病患者由于长期心肌缺血，所
