小骨窗开颅治疗高血压脑出血８２例

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1、小骨窗开颅治疗高血压脑出血８２例　　[论文关键词]高血压；脑出血；小骨窗开颅；治疗　　[论文摘要]目的探讨小骨窗开颅治疗高血压脑出血的优点。方法回顾性分析我科2004～2006年治疗的82例幕上高血压脑出血的临床资料。根据出血量、发病时间、血肿部位、GCS评分等进行综合分析，采用常规小骨窗开颅手术进行治疗。结果小骨窗开颅手术死亡率为12.2%；传统大骨窗加减压术死亡率据报道为20.8%。结论小骨窗开颅直视手术能有效清除脑内血肿，具有创伤小、脑损伤轻微等优点，并可有效降低死亡率，提高临床治疗效果。　　　　　　　　高血压脑出血是临床常见病，具有高发病率、高

2、死亡率、高致残率等特性。CT、MRI的临床普及使高血压脑出血准确定位和定量变得简单易行，也为临床选择多种治疗方案提供了技术保障。我科从2004年6月～2006年6月根据出血量、发病时间、血肿部位、GCS评分等进行综合分析，采用常规小骨窗开颅手术进行治疗，效果满意，现报道如下。　　　　1材料与方法　　　　1.1一般资料5　　本组病例82例，男56例，女26例；年龄40~75岁，平均58.2岁。入院前均有多年高血压病史，入院时血压均较以往有所增加。GCS评分9~13分48例，7~8分24例，5~6分10例。CT检查血肿位于壳核44例（53.6%），皮质16

3、例（19.5%），丘脑14（17.1%）例，尾状核8（9.8%）例，其中破入脑室18例。血肿量30～90mL，平均约50mL。本组病例均在发病后4～7h行手术治疗。　　1.2手术方法　　根据术前CT或MRI扫描，选择血肿量最大层面，在头颅上做出该层面血肿中心投影点标记，以此点为中心做平行于外侧裂投影线的颞部切口，长约4cm，剥离骨膜。牵开头皮，用颅钻行颅骨钻孔，呈品字形，咬骨钳扩大骨窗，直径约3cm，彻底止血后“十”字剪开硬膜，直视下避开血管，电凝切开大脑皮质约2cm后，用脑室引流管。按预先计算的深度向血肿中点偏下方向穿刺至血肿中，可见陈旧性血性液流出

4、，可用注射器轻柔抽吸，吸除血肿总量的60%～70%。以脑实质凹陷为指标，示脑压明显减轻后可于血肿腔内注射生理盐水加尿激酶2U。若引流效果不佳，用窄脑压板沿穿刺窦道牵开脑组织直达血肿腔，直视下清除凝固的血块和液状血肿，底部血肿块不强行剥离，达到明显降低局部脑压即可。彻底止血后用生理盐水液反复冲洗至冲洗液清澈为止。在血肿腔内放置引流管，不缝硬膜，分层缝合头皮。　　2结果　　5　　术后24h复查CT，血肿完全清除56例，清除60mL以上26例，残余血肿均小于25mL，中线移位亦均明显恢复。术后3个月后行ADI分级：ADL-1级22例，ADI-2级26例，AD

5、L-3级14例，ADI-4级6例，ADL-5级4例。死亡10例，死亡率为12.2%。　　　　3讨论　　　　资料显示：高血压脑出血多发生于以下五个部位：壳核出血占55%，大脑半球皮质出血占15%，小脑和脑干出血各占10%。高血压脑出血的治疗有内科保守治疗及外科手术治疗。内科治疗死亡率较高，而脑出血幕上血肿较大者手术治疗已被广泛应用，但开颅手术时间长、创伤大、手术耐受差、死亡率亦很高，据报道为20.8%[1]。高血压脑出血为短暂性出血，一般在出血后0.5h形成血肿，6～7h出血停止[2]。由于血肿的急性膨胀，可导致局部微血管缺血痉挛，梗塞坏死，由于血肿分解

6、产物的损害作用，可使脑组织由近及远发生水肿、变性、出血和坏死。一般6～7h后出现水肿，紧靠血肿的脑细胞坏死，出现不可逆损害，12h达到中度水肿，24h达5到重度水肿[3]。且血肿压迫时间越长，其周围发生水肿使脑组织不可逆损害越重，病残病死率越高。因此许多学者特别提倡早期手术，以及早期减轻血肿对脑组织的压迫，有效制止这些变化，减少脑组织的继发性损害，降低病死率。因此，适时、恰当血肿清除，特别是在水肿出现前，甚至在出血未止时有效止血和清除血肿是挽救患者生命和提高患者生存质量的有效手段之一。对高血压脑出血的手术治疗标准不甚统一[4]。在选择术式上，我们既考虑

7、简捷、创伤小，又要保证术后创伤脑组织有足够的复位空间，而目前常被采用的手术方法中穿刺引流、锥颅碎吸术和内窥镜治疗等[5]方法具有手术创伤小、操作简便等优点，但仍有不能直视下清除血肿，如遇出血不能直视下止血，也达不到迅速有效减压的局限性。本研究采用小骨窗开颅清除血肿，开颅简便，创伤小，手术一般在45min左右完成，骨窗不大，为术后继发性脑肿胀/水肿提供一定的代偿空间。同时，直视下清除血肿、止血，又避免了微创血肿碎吸或溶解引流术血肿清除不彻底、易致再出血和不能有效止血的缺点；关颅前血肿残腔内临时放置一引流管持续生理盐水冲洗及溶血凝块治疗，可以减少腔内积血与

8、颅内积气的发生，促进脑回缩和减轻脑水肿。　　综上所述，选择小骨窗开颅直视手术能有效清除脑内血肿