创伤性大面积脑梗塞的临床研究

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1、创伤性大面积脑梗塞的临床研究　　【摘要】目的探讨创伤性大面积脑梗塞的发病机理、临床特点及治疗方法。方法总结我院9例创伤性大面积脑梗塞的临床资料，分析治疗经过。结果创伤性大面积脑梗塞的发病机理与血液流变学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素有关。结论对于颅脑外伤病人，应严密观察，及时复查CT，对本病力求早期发现，早期治疗，以提高抢救成功率。　　关键词颅脑外伤脑梗塞治疗　　　　　　　　【Abstract】ObjectiveClinicalcharacter，mechanismandtherapeuticmethodsofseverebrai

2、ninfarctionduetoheadinjurywereinvestigated.MethodsClinicaldataandprocessoftherapyfor9patientsweresummarized.ReˉsultsThemechanismofbraininfarctionisassociatedwiththechangeofhemodynamic，theinjuryofendothelium，thecharacterofvascularnatomicalformandbioloicalreactioncausedbyfreeradical.Con

3、clusionCarefulobservationandsubsequentCTscanshouldbeperformedinhead9injurypatients.Toenhancethesurviverate，diagnosisandtheraˉpybraininfarctionduetoheadinjurytimelyarethekey.　　Keywordsheadinjurybraininfarctiontreatment　　外伤性脑梗塞是颅脑外伤常见并发症之一，是指颅脑损伤引起局部脑血流供应改变，组织缺血性损害及神经功能障碍。有报道创伤性大面积脑梗塞占同

4、期颅脑损伤病人的0.75%，占同期重型颅脑损伤病人的2.8%［1］;。我院1996年1月～2002年12月共收治9例，现总结如下。　　1临床资料1.1一般资料9本组9例中男7例，女2例。年龄11个月～68岁。受伤类型:坠落伤3例，打击伤1例，车祸伤5例。入院时格拉斯哥评分:>13分1例，9～12分2例，3～8分6例。其中颅底骨伤5例，所有病例均伴有颅内出血。1.2CT检查全部病人均行2次以上CT检查。首次检查在伤后2～20h内进行。均发现脑挫裂伤灶，颅骨骨折5例，硬膜外血肿3例，蛛网膜下腔出血8例。梗塞灶分别位于颞叶、顶叶、枕叶、桥脑等部位，同时累及基底节或

5、丘脑者5例。所有病人于入院后18～34h后复查颅脑CT。　　2治疗及结果　　病人入院后给予常规治疗，包括吸氧、应用脱水剂、神经营养药物、维持水电解质平衡等。对于有手术指征者行开颅手术治疗。发现大面积梗塞后，继续应用上述治疗措施外，应用CT进行动态观察，如发现梗塞面积明显扩大，占位现象加重，则尽早行开颅减压手术。经综合抢救，积极治疗，按GOS标准评价，本组病人死亡3例，重残3例，中残2例，良好1例。9　　3讨论　　发病机理:对外伤性脑梗塞的发病机理目前尚无统一的认识。一般认为脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24h最为显著

6、，表现为全血粘度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高，导致微循环障碍［2］。一般认为，伤后第1天脑血流量降至正常值的一半，接近梗死灶的阈值（20ml/min/100g脑组织），外伤越重，下降越明显［3］。高之宪等发现，颅脑外伤后TXB2升高，而且重型颅脑损伤组高于中、轻型组，中、轻型组高于对照组，从而认为TXA2（血栓素B2的前体）是强烈的脑血管收缩剂，引起脑血管痉挛，降低脑灌注压和血流量，引起血小板聚集，并减少脑组织对氧的摄取，引起继发性脑损害，并认为TXB2升高明显并持续不降者结局多为死亡或致残［4］。9颅脑外伤后，血管内皮细

7、胞受损，内皮胶原纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子;受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成。脑疝引起脑干受压、移位，对周围血管压迫也是造成继发性血管闭塞的主要原因［5］。从解剖上看，基底节-内囊区血供来自豆纹动脉、穿支动脉及前脉络膜动脉，这些血管远离大动脉主干，走行长而迂曲，对血流动力学变化特别敏感，易受缺血影响。小儿脑血管纤细，植物神经发育尚不健全，自我调节能力差，更易发生梗塞［6］。　　另外，自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗塞的一个重要因素。9创伤性大面积脑梗塞多具有以下临床特点:由于创伤性大面积脑梗塞多是在重型颅脑外伤的基础上发生

8、的，两者表