奥扎格雷钠针治疗脑梗死42例

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1、奥扎格雷钠针治疗脑梗死42例【关键词】,脑梗死【关键词】脑梗死；奥扎格雷钠针；疗效　　0引言　　奥扎格雷钠针为20世纪90年代国外用于临床的高效血栓素合成酶抑制剂，临床上主要用于治疗脑梗死.为观察疗效，我们对42例急性脑梗死患者进行治疗并与常规药物治疗组作对比，评价其疗效及安全性.　　1临床资料　　92例急性脑梗死患者均为我科200009/200208住院患者，发病72h以内，诊断符合1995年全国第四届脑血管病学术会议《各类脑血管疾病诊断要点》标准，并经头颅CT检查，除外颅内出血.病例中无严重肝肾功能损害，无出血倾向，近期无手术或使用抗血小板聚集药物.经治疗在24h

2、内完全恢复者不入选，以排除短暂性脑缺血发作的可能.其中男62例，女30例，年龄41～66岁，平均58.6±43.2岁.92例患者分为对照组（n=50）和治疗组（n=42），治疗组与对照组年龄、性别、梗死面积、神经功能评分（GBS评分）及合并高血压病、糖尿病例数均相似，具可比性（P＞0.05）.治疗组给奥扎格雷钠针160mg加入生理盐水500mL静滴，1次1d，连用14d为一疗程.对照组给脉络宁针20mL加生理盐水500mL静滴，连用14d.两组视病情给予甘露醇、极化液、能量合剂、钙拮抗剂及抗生素，两组等同.均不使用其他抗血小板聚集药物.观察指标：于治疗前和治疗后7d和

3、14d根据临床表现进行GBS评分及疗效评定.治疗前后化验血流变.疗效判定标准：①神经功能缺损程度和临床疗效评定依据全国第四届脑血管病学术会议通过的标准.基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少17%左右；恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上；死亡.②血流变指标：HCT，血浆黏度，全血高切，纤维蛋白原，血小板黏附率.③观察不良反应.　　统计学处理：数据用x±s表示.组间比较用t检验，组内治疗前后比较采用配对t检验，P<0

4、.05为有显著性差异.　　2结果　　治疗组治疗前、治疗后7和14dGBS评分分别为31.2±1.8,12.6±1.7和10.2±1.5.对照组治疗前、治疗后7和14dGBS评分分别为33.8±19,14.7±1.6,12.8±1.6.两组相比有明显差异（P＜0.01）.治疗组基本痊愈20例，显著进步15例，进步6例，总有效率97.6%；对照组基本痊愈10例，显著进步21例，进步10例，总有效率82%.两组比较有显著差异（P＜0.05）.治疗前后血流变学变化见表1.表1治疗前后血流变学变化（略）　　2讨论　　脑梗死的病因很多.其中血小板功能异常是参与动脉粥样硬化、脑血栓

5、形成的重要因素，与脑缺血、脑梗死有密切关系.目前普遍认为脑内血栓调节机制是由前列腺素G2（PGG2）和前列腺素H2（PGH2）在凝血恶烷A2（TXA2）合成酶的作用下形成XA2从而促使4血小板聚集而形成血栓；另一方面，PGG2和PGH2又在前列环素I2合成酶作用下可转化成前列环素I2（PGI2）抑制血栓的形成，促使血栓溶解［1］.奥扎格雷钠为TXA2合成酶抑制剂，具有独特的抗脑血栓作用，它能选择性抑制TXA2合成酶，降低体内TXA2浓度，同时促进PGI2的生成.TXA2,PGI2均是发生四烯酸的代谢产物，PGI2具有强烈的扩张血管和抑制血小板凝集的作用，而TXA2与之

6、相反，两者的动态平衡与微循环的调节有着重要的关系.TXA2和PGI2在体内半衰期极短，它们的稳定产物分别为TXB2，6酮PGFla，因此临床上主要测定TXB2,6酮PGFla的含量.郭建等检测了39例急性脑血管病患者的血浆TXB2,6酮PGFLa的含量，急性脑梗死患者的TXB2含量明显提高，PGFla含量明显降低.对奥扎格雷钠的研究表明用药后3h，血浆中TXB2明显降低，PGFla呈上升趋势.这一特异性的作用机制能抑制血小板聚集，减低血黏度，从而促进脑血流量增加，脑梗死病灶血流变性表现为脑血流量和脑血流速度降低［2］.奥扎格雷钠的这一作用可以使脑梗死病灶周围脑血流量和

7、脑血流速度增加，另外，可能是奥扎格雷钠针通过减少血栓素的生成，能选择性的扩张病变血管，对病变周围血管的扩张作用较弱，从而盗血现象不明显［3］.治疗前后用血凝指标监测均无明显改变，治疗组中无出血现象，因此我们认为奥扎格雷钠针不失为治疗脑梗死的安全、有效的药物.治疗前后血流变的变化也证实了这一点.本研究表明奥扎格雷钠用于脑死塞患者总有效率为97.6%，远大于对照组82%，差异有显著意义，临床疗效满意，无明显不良反应，安全性好，具有临床使用价值.　　【参考文献】4　　［1］刘太平,陈观明.合并不同剂量奥扎格雷钠治疗急性脑梗死191例［J］.中国新药与临床杂