单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床观察

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1、单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的临床观察【摘要】目的探讨单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗急性脑梗死的疗效变化。方法56例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，每组各28例，对照组用常规治疗方法，治疗组在常规治疗的基础上加用单唾液酸四己糖神经节苷脂60mg静滴，1次/d，7～14d为1个疗程，进行疗效评定。结果1周后治疗组、对照组ESS评分、BI分别为64.56±19.78、59.32±21.78、49.22±28.55、42.11±24.35。2周后治疗组、对照组ESS评分、BI分别为82.12±19.76、68.85±

2、21.32，60.79±25.89、55.13±24.42。2组对比差异均有统计学意义，前者P<0.05，后者P<0.01。结论单唾液酸四己糖神经节苷脂能有效改善急性脑梗死的神经功能缺失和日常生活能力，对急性期脑梗死有明显的疗效。【关键词】单唾液酸四己糖神经节苷脂；急性脑梗死；疗效急性脑梗死是脑部血液供应障碍引起的局限性脑组织的缺血性坏死。我们于200603～200812对单唾液酸四己糖神经节苷治疗急性脑梗死临床效果观察，现报告如下。1资料与方法61.1一般资料选择发病<24h的急性脑梗死患者56例，均

3、符合全国第4届脑血管病会议修改的诊断标准，并均经头颅CT或MRI确诊，随机分为单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组）。治疗组：28例，男16例，女12例；年龄49～87岁，平均57.6岁。对照组：28例，男15例，女13例；年龄46～85岁，平均58.2岁。2组神经功能缺损程度评分（ESS）（57.23±17.89，58.34±19.21），日常生活能力（Barthe）（34.11±17.97，35.04±19.85）指数BI，比较均无显著性差异（P>0.05）。　　1.2方法2组均常规用复方丹

4、参注射液20ml＋生理盐水250ml；胞二磷胆碱1.0g+生理盐水250ml，静滴，1次/d；口服阿司匹林0.1g,1次/d；根据病情使用降血压、降血糖药和脱水剂，保持水和电解质平衡；治疗组加用单唾液酸四己糖神经节苷脂60mg＋生理盐水250ml静滴，1次/d，连续治疗7～14d。　　1.3临床疗效判断欧洲卒中量表（ESS）评分及日常生活能力（Barthe）指数BI。　　2结果　　　　单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果ESS评分比较(±6s),见表1。单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗组与对照组临床疗效评定结果

5、BI比较(±s)，见表2。治疗组2例，对照组1例出现皮疹反应，统计学比较差异无显著性。　　表12组临床ESS评分比较（略）　　注:与治疗前比较*P＜0.05，**P＜0.01，治疗组与对照组比较△P＜0.05，△△P＜0.01　　表22组临床BI评分比较（略）　　注:与治疗前比较*P＜0.05，**P＜0.01；治疗组与对照组比较△P＜0.05，△P＜0.01　　3讨论　　急性脑梗死后，大脑缺血可导致谷氨酸过度释放、神经细胞能量代谢障碍等各种因素协同加速和加重神经细胞的损伤，最后导致细胞死亡。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂

6、，是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分，其中神经节苷脂GM1即单唾液酸神经节苷脂是最重要的一种神经节苷脂,GM1能通过血脑屏障，嵌入神经细胞膜中，保护神经细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+6ATP酶活性，防止细胞内钙聚积，减轻神经细胞水肿和损害，改善脑缺血后运动神经和记忆功能障碍［1］；GM1能提高局部脑血流,改善脑组织缺血、缺氧，增加能量代谢，能明显减少大鼠缺血后脑细胞梗死面积，显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量，减轻缺血区神经元损害［2］；抑制病理性脂质过氧化反映，中和谷氨酸及花生四稀酸等神经毒性物质对膜的毒性作

7、用［3］，GM1能活化各种神经营养因子受体，影响特定神经营养因子的释放，其本身也具有神经营养作用，可促进神经元修复和神经功能的恢复［4］。GM1具有清除自由基的功能，进一步起到稳定膜结构和功能的作用，具有明显的促进神经功能恢复作用［5］。另外，缺血缺氧可引起中枢神经系统多巴胺神经递质的摄取和含量减少，而外源性神经节苷脂GM1可增加多巴胺的合成，并改善神经元形态，促进神经功能恢复［6］。因此，GM1能在急性脑梗死的治疗中起重要作用。　　　　本研究发现，在治疗前GM1治疗组和对照组ESS评分及Barthel指数评分均无显著差异(

8、P>0.05)；在治疗后，两组ESS评分及Barthel指数评分组内治疗前后比较均有显著差异(P<0.05，P＜0.01)，本研究结果与以前的研究结果［7］基本一致。通过对治疗组与对照组的疗效观察发现，GM1对促进急性脑梗死病人的神经功能的早期恢复，改善神经功能的缺损程度有明显