低三碘甲状腺原氨酸综合征

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1、低三碘甲状腺原氨酸综合征【关键词】非甲状腺　在各种非甲状腺性全身性疾病中，时常会出现血三碘甲状腺原氨酸（T3）降低，T4降低或正常，反T3(rT3)升高，TSH则正常，一般称之为正常甲状腺功能病态综合征(euthyroidsicksyndrome)，并将T3低下，T4、TSH正常状态称为低T3综合征。低T3综合征见于慢性肝病、急性或慢性感染、肾脏疾病、心脏和肺部疾病、肿瘤、外科手术后和创伤；也见于一些消耗性疾病，如未控制的糖尿病、大剂量糖皮质激素治疗、进食中热卡太少、饥饿病人和出生时的新生儿［1］。现笔者就其病因发病机制以及相关诊断和治疗等方面做一综述。　

2、　1发病机制　　本病的发病机制尚未完全阐明，但已知产生低T3及高rT3的关键环节在于5’－脱碘酶的生物活性受抑制。在危重病人，由于5’－脱碘酶的生物活性下降，导致T4向T3的转化降低，又由于5’－单脱碘酶活性下降使rT3降解生成T3减慢，导致rT3升高［2］。关于5’－脱碘酶活性下降的原因，过去认为可能与急慢性疾病时还原型谷胱甘肽（5’－脱碘酶辅因子）减少有关。近年研究认为还可能与下述因素有关。7　　1.1细胞因子的参与如TNF-α、IL-6。有关TNF-α影响甲状腺功能的机制，Pang等［3，4］应用FRLT-S细胞系进行的研究发现指出TNF-α阻断了T

3、SH刺激的甲状腺细胞碘转运功能，其作用点在cAMP以后的环节。有研究发现TNF-α可阻断TSH对人甲状腺细胞的激素合成作用，其阻断作用与TNF-α剂量成正比关系。TNF-α在TSH存在条件下尚可能对甲状腺细胞的分泌有直接抑制作用且不影响人甲状腺细胞的存活率［5］；而IL-6水平可在诸多疾病的患者血清中升高，如一部分癌、类风湿关节炎、败血症等。而这些患者多数都同时伴有低T3综合征。有研究［6］观察到低T3综合征患者血中IL-6水平明显升高并且与T3值呈负相关关系。另一研究［7］观察到原发性甲状腺功能减退症患者血中IL-6水平不随之升高。提示血清IL-6升高可

4、能不是继发于T3水平低下，而是与低T3综合征发病机制有一定的关联。Tominaga等［8］发现IL-6可能阻断TSH的释放甲状腺激素作用以及抑制甲状腺内过氧化酶mRNA的合成。Onoda等［9］的动物实验显示IL-6可能直接减少T3、T4、TSH的分泌。Hashimoto等［10］观察到IL-6能抑制FRIL-5细胞的甲状腺5’-脱碘酶活性,但对于甲状腺滤胞细胞所产生的甲状腺球蛋白则无抑制作用［11］。　　1.2血硒浓度的下降Van-lente-F等在一组研究低T3综合征患者血硒浓度的变化时发现这些患者血硒浓度明显下降，认为血硒水平下降可能与危重病人的分解

5、代谢过度有关。7　　1.3皮质醇的作用使用大剂量皮质醇的危重病人，由于大剂量的皮质醇抑制了TRH的分泌以及抑制了TSH对TRH刺激的反应，导致TSH水平低下，从而导致T3降低。　　1.4多巴胺的作用有研究发现在对一组危重患者持续静滴(83～296h)多巴胺后，在静滴12～25h后，就出现T3降低，而当撤除多巴胺后，TSH升高10倍，而TT3增加82%，在24h内甲状腺轴功能恢复正常。笔者认为多巴胺是一种天然的儿茶酚胺，具有使垂体功能降低的作用，使TSH水平下降，从而导致T3下降。总之，低T3综合征产生机制至今仍不十分清楚，可能是多种因素共同作用的结果。　　

6、2临床表现　　一般临床上均具有各自原发病的表现，但无明显甲状腺功能低下的临床表现［12］。以肾脏病为原发病的患者，临床表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、浮肿等。但有些长期饥饿的病人也会有甲减的表现如怕冷、少汗、便秘等，但无甲状腺肿大的表现，因为TSH不升高。　　3诊断及鉴别诊断　　3.1诊断要点［13］7临床上有各种引起低T3综合征的基础病因；无明显甲状腺疾病的存在；血清TT3、FT3低下，TT4、FT4、TSH正常，rT3通常升高，TSH对TRH刺激反应不升高。　　3.2鉴别诊断主要是与原发性甲减和垂体性甲减相鉴别。原发性甲低TT3、FT3和（或）TT4、F

7、T4降低，但rT3亦降低，TSH升高，TSH对TRH刺激呈增强反应；垂体性甲低TT3、FT3和（或）TT4、FT4降低，TSH亦降低，TSH对TRH刺激呈延迟反应或无反应，但rT3亦降低，且低T3综合征常伴皮质醇的升高亦可与垂体性甲减相鉴别。　　4临床意义　　一般认为低T3综合征是机体在危重疾病时的保护性适应机制，血清T3降低使主要依赖循环中T3的肝、肾、心、骨骼肌等组织代谢降低，有利于节省能量，减少消耗。但陈学宾［14］认为低T3综合征是危重疾病的损伤性结果。核内T3受体的升高调节才是机体在细胞水平对循环T3浓度降低的代偿机制。机体赖以维持组织正常的代谢

8、功能，避免出现甲减。低T3综合征是严重疾病对甲状腺激素影响的结果，