依帕司他联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

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1、依帕司他联用甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察【摘要】目的探讨依帕司他与甲钴胺片联合治疗对糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将74例DPN患者随机分为治疗组38例,采用依帕司他治疗,同时口服甲钴胺片;对照组36例,单纯用甲钴胺片治疗。2组均以3周为1疗程,连续治疗2疗程。观察临床疗效及治疗前后神经传导速度(NCV)的变化。结果总有效率,治疗组为86.9%,明显高于对照组63.9%,差异有显著性(P<0.05)。NCV改善情况,治疗组明显优于对照组(P<0.01)。结论依帕司他与甲钴胺片联合应用能够减轻DPN患

2、者的临床症状,并改善其神经传导速度,提高临床疗效。【关键词】糖尿病周围神经病变;依帕司他;甲钴胺片 糖尿病周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)是糖尿病常见的慢性并发症之一。据文献报道,60%~90%的糖尿病患者有不同程度的周围神经损害[12]。本病临床主要表现为肢端麻木、发凉、疼痛和感觉障碍,晚期严重者还可出现神经源性关节和足部坏疽,严重影响患者的生活质量。2008年3月~2009年12月,笔者应用依帕司他联用甲钴胺片治疗DPN,取得了较好的临床疗效,报告如下。6  1临床资料  1.1

3、一般资料观察病例均来源于本院内科门诊患者,共74例,按随机数字表法分为2组:治疗组38例,男20例,女18例;年龄38~77岁,平均年龄(53.1±6.08)岁;糖尿病病程3.1~18.8年,平均(4.3±4.0)年;DPN病程6~108月,平均(60.86±12.2)月。对照组36例,男19例,女17例;年龄38~74岁,平均年龄(52.7±5.6)岁;糖尿病病程2.2~16.8年,平均(6.8±3.8)年;DPN病程5~109月,平均(59.9±10.1)月。  1.2诊断标准符合1999年WHO的糖尿病诊断标准[3],同时伴有

4、不同程度的DPN,其诊断标准为:(1)症状:四肢末梢感觉异常或障碍,有麻木、灼热、发凉、蚁行感,针刺样或烧灼样疼痛、闪痛或刀割样疼痛;(2)体征:浅感觉、震动觉及腱反射减弱或消失;(3)肌电图检查:感觉神经或运动神经传导速度减慢;(4)除外其他周围神经病变。  1.3治疗方法基础治疗:2组均进行糖尿病教育,饮食控制和降糖治疗,待血糖控制稳定后,每周监测3次空腹血糖及3次餐后2h血糖,将空腹血糖控制在4.4~6.1mmol/L,餐后2h血糖控制在5.4~9.0mmol/L范围内。若有血压偏高或血脂异常者,采用降压或调节血脂等治疗。在此

5、基础上,治疗组给予依帕司他506mg口服,每天3次。同时口服甲钴胺片,每次500mg,每天3次。对照组:口服甲钴胺片,每次500mg,每天3次。2组均以3周为1疗程,连续治疗2疗程。治疗期间停用其他治疗神经病变的药物及曲马多等镇痛剂。  1.4观察项目观察临床疗效及治疗前后神经反射(肱二头肌、膝腱反射)情况,并测定运动、感觉神经传导速度。神经传导速度(NCV)包括主侧肢体的正中神经、腓总神经的运动传导速度(MNCV)和感觉传导速度(SNCV)。  1.5疗效标准显效:自觉症状消失,腱反射基本恢复正常,NCV较治疗前增加>5m/

6、s或恢复正常。有效:自觉症状减轻,腱反射好转,NCV较治疗前增加1~5m/s。无效:自觉症状及腱反射无改善,NCV无变化。  1.6统计学方法测定各项参数在PEMS3.1医学统计软件包上进行处理,计量资料采用配对f检验,计数资料采用χ2检验。  1.7治疗结果2组临床疗效比较,见表1。2组治疗前后神经传导速度变化比较,见表2。表12组临床疗效比较(n,%)表22组治疗前后神经根传导速度变化比较注:与治疗前比较*P<0.05,**P<0.01;与对照组比较,△△P<0.01。  2讨论6  DPN的发病机制尚未完全阐

7、明,目前多认为是在糖代谢紊乱的基础上多种因素共同作用的结果,如长期高血糖状态下细胞内山梨醇增多、肌醇减少、糖化蛋白产物增多导致神经细胞结构和功能损伤;微血管病变和血液动力学异常造成神经组织缺氧;神经营养因子缺乏等[4]。其主要病理变化是轴突萎缩变性,甚至消失,髓鞘节段性或弥散性皱缩或脱髓鞘[2,5]。  目前,国内对本病的治疗以甲钴胺片应用较多,甲钴胺片可以通过甲基化的功能参与体内甲基转移作用,参与核酸、蛋白质及卵磷脂的合成,并促进髓鞘形成和轴突再生,从而修复受损的神经细胞,改善神经传导速度,但临床发现甲钴胺片的治疗效果还不能十分令

8、人满意[6]。笔者试用甲钴胺片联合依帕司他治疗本病,获得较好的疗效。  依帕司他是一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂,对醛糖还原酶具有选择性抑制作用。临床研究表明,依帕司他能抑制糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山梨醇的积累[7],与

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