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时间:2018-08-01
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1、IL-4及IL-10检测在老年慢性阻塞性肺疾病中的意义作者:玉建勋,李小平,吴隐鑫,韦瑛,何少健,邝晓聪【摘要】 目的探讨白细胞介素-4(IL-4)及白细胞介素-10(IL-10)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法采集23例COPD患者(分为急性发作期与缓解期)及15例健康者的血清,采用竞争放射免疫法与酶联免疫法测定其中IL-4及IL-10水平。结果COPD急性发作期与缓解期患者IL-4水平显著高于健康对照组(P均<0.01),急性发作期的IL-10水平也显著高于健康对
2、照组(P<0.01),但缓解期IL-10水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论IL-4及IL-10参与了COPD气道炎症反应的病理生理过程,而IL-10水平变化与病情有关。【关键词】肺疾病慢性阻塞性老年人白细胞介素-4白细胞介素-10 慢性阻塞性肺疾病(ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPD)6的病理基础是中小气道炎症反应,是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的,其中白细胞介素-4(IL-4)与白细
3、胞介素-10(IL-10)在炎症中扮演重要的抗炎或促炎角色,如IL-10可抑制炎性因子和嗜酸性粒细胞聚集,减低气道炎症反应,IL-4主要由Th2细胞分泌,在一定程度抑制Th1介导的免疫反应,但IL-10也可表现其多效性,可以刺激IL-12和IL-15分泌,有一定促炎效应。笔者对23例COPD患者血清IL-4、IL-10水平进行检测,以探讨它们在COPD发生发展与转归中的关系及作用。 1对象与方法 1.1病例选择 选择2004年1月~2005年1月在本院住院的老年COPD患者23例(COPD
4、组),诊断符合1997年中华医学会COPD诊治规范[1],其中男16例,女7例,年龄60~92岁,平均73.7岁,病程为17.56±14.73年。正常对照组15例,其中男8例,女7例,年龄55~70岁,均为健康成年人。两组一般资料差异无显著性,具有可比性。 1.2样本采集 COPD组于急性发作期(治疗前)、治疗后缓解期及正常对照组均清晨采肘静脉血6ml,分离血清,-70℃低温保存。 1.3检测指标与方法6 1.3.1IL-4检测 采用竞争放射免疫法检测IL-4水平,试剂盒为北京东亚公司
5、,并严格按其操作流程进行检测。 1.3.2IL-10检测 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中IL-10水平,试剂盒由晶美公司提供,并严格按其操作流程进行检测。 1.4统计学方法 计量数据以±s表示,均数差异的显著性检验采用方差分析及两两比较。 2结果 COPD组急性发作期血清IL-4、IL-10水平明显高于正常对照组(P均<0.01),缓解期的IL-4水平亦高于正常对照组(P<0.01)。COPD组急性发作期IL-10水平高于缓解期(P<0.01),而缓解期IL
6、-10水平与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。见表1。表1COPD组急性发作期、缓解期与对照组血清IL-4、IL-10水平比较(略)6 3讨论 气道的慢性非特异性炎症反应是COPD形成和发展的重要环节,多种炎症细胞和细胞因子参与这种过程。本组结果发现,COPD急性发作期血清IL-4和IL-10水平均明显升高,这与国内外相关报道是一致的[1~6],进一步分析缓解期IL-4和IL-10水平变化,发现IL-4依然处于较高水平,而IL-10降低,基本趋于正常水平。鉴于此类变化,现分析
7、如下: IL-4主要由CD8+T细胞分泌,除促进抗体生成之外,主要的生物学特性是增强嗜酸粒细胞局部组织的浸润,并有趋化肺泡巨噬细胞的作用,可加重炎症反应,有研究还证实Th2细胞能引起慢性炎症和组织损伤[6],但也能对抗Th1细胞介导的炎症反应,提示IL-4作用的复杂性。本研究结果提示,老年COPD患者IL-4在急性发作后的缓解期依然维持高水平,提示Th2细胞活性持续时间很长,提示老年COPD的免疫网络与细胞因子调控有一定的特殊性,而且本组患者的病程很长,平均达到十余年,期间气道炎症反复发作,长
8、期持续地激活机体炎性细胞,估计此类患者已经建立了新的炎症因子的调控网络,出现IL-4持续升高的现象,提示老年COPD的炎性细胞之间调控更趋于紊乱,是细胞因子网络紊乱的表现之一,但其中具体联系尚待进一步研究。6 人IL-10主要由Th2、B细胞、单核细胞、巨噬细胞等多种细胞分泌,又称细胞因子合成抑制因子,因此IL-10具有很强的抗炎作用,可抑制促炎介质的合成及其活性,与多种抗炎介质有协同效应。人体内IL-10生理浓度极低,一旦受到妊娠、紫外线照射、各种应激状态等因素作用,或在某些疾病(如感染性疾
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