植物与病原菌互作中aba的抗性作用

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1、精选公文范文管理资料植物与病原菌互作中ABA的抗性作用　　植物在生长发育过程中需要抵御一系列来自生物和非生物的压力.植物根据所感知的压力种类,其复杂的调节信号网络系统会形成相应的抵御反应.脱落酸(abscisicacid,ABA)是20世纪60年代被发现和鉴定出的一种植物激素,主要在种子休眠、萌发、气孔关闭及干旱、低温、高盐等非生物胁迫中起重要调控作用.干旱、寒冷、高温、盐渍和水涝等逆境都能促使植物体内ABA增加,诱导ABA反应相关基因表达,增强植物的抗逆能力.刘德兵等[1]通过试验发现,不同浓度的ABA均能不同程度地提高香蕉抗寒能力.徐利利等[2]通过电导法试验得出,在其他条件相同的情况下,

2、冰冻时间越长,植物受害越严重;在适度范围内,ABA[键入文字][键入文字][键入文字]精选公文范文管理资料浓度越高,植物受害程度越小,抗逆性越强;水培时间越久,植物受伤害程度越大.然而,近年来的研究表明,ABA在抵御病原菌等生物胁迫中也起重要作用,但其防御机制不完全清楚.而水杨酸(salicylicacid,SA)、茉莉酸(jasmonate,JA)、乙烯(ethylene,ET)在植物防御反应中的作用已很明确.然而,植物并非是通过线性平行的防御途径,而是由多种信号调节分子交织成网,相互加强或抑制,启动高效特异的防御体系[3].研究表明,ABA反应相关分子就参与这些复杂的防御信号网络,整合多种

3、信号分子,通过相互协同或拮抗来正调控或负调控对病菌的抗性.笔者结合近些年的研究报道,分析植物与病原菌互作中ABA的抗性作用以及如何调节植物的防御反应.　　1ABA的防御作用　　有研究发现,烟草中ABA的浓度会随烟草花叶病毒(TMV)的感染而提高,外施ABA可以增强烟草对病毒的抵抗力.这主要是由于ABA能够抑制植物体内β-1,3-葡萄糖苷酶的转录,削弱胼胝质中β-1,3-[键入文字][键入文字][键入文字]精选公文范文管理资料葡萄糖苷的降解,从而形成阻碍病毒通过胞间连丝在细胞间传播的物理屏障,进而增强植物对病毒的抗性[4].然而,更多的研究却表明,ABA对细菌和真菌的抗性具有负调控作用.外施AB

4、A生物合成抑制剂以及ABA缺失或信号突变体能够增强对许多病原菌的抗性,提高ABA含量则导致植物对病原菌更为感病.例如,ABA缺陷型突变体aba1-1对H.parasitica的抗性增强.实质上,ABA调节的防御反应较为复杂,比如,abi2-1和abi3-1突变体对L.maculans具有一定抗性;而ABA缺失突变体aba1-3和ABA不敏感突变体abi1-1对L.maculans较为感病,主要原因在于这2种突变株的胼胝质积累量极低[5].表明ABA诱导的抗性既依赖于胼胝质的积累,同时又依赖于其他防御途径.在特异的植物病原菌互作系统中,ABA会诱导不同的防御效应,这也体现出ABA参与防御反应的复

5、杂性.　　2ABA的防御机制　　2.1ABA与SA间的相互作用　　SA是植物体中重要的防御信号分子,介导对活体营养型病菌的抗性.然而,ABA和SA间具有拮抗作用.首先,ABA能够抑制苯丙氨酸解氨酶(phenylal-anineammonia[键入文字][键入文字][键入文字]精选公文范文管理资料lyase,PAL)转录活性,苯丙醇参与SA生物合成,进而抑制SA积累以及SA诱导的防御基因转录[6];此外,Adie等[7]研究认为,ABA可能通过诱导JA生物合成以介导对SA的拮抗效应;另一些报道认为,ABA与SA的拮抗作用在于ABA可以诱导胼胝质积累,而胼胝质能阻断SA诱导的防御反应[8].ABA

6、通过多种方式抑制SA途径,进而减弱了植物对某些病菌的抗性.　　2.2ABA与JA,ET间的相互作用　　JA,ET也是植物体中重要的防御信号分子,主要介导对腐生型病菌的抗性.大量的研究表明,ABA与JA/ET防御途径间同样存在拮抗效应[9].如外施ABA抑制了JA/ET途径标志基因PDF1.2的转录,而ABA缺陷型突变体aba1和aba2中的PDF1.2表达被上调,同时加强了植株对Fusariumoxysporum的抗性[10].F.oxysporum的侵染,促使JA和ET共同通过转录因子ERF1诱导下游防御基因PDF1.2表达;然而,在机械损伤诱导下,JA激活另一转录因子AtMYC2,上调VS

7、P[键入文字][键入文字][键入文字]精选公文范文管理资料等引起相关基因表达,因此,ERF1和AtMYC2是这2个信号途径的分支点[11].　　然而,ABA可先于JA激活AtMYC2,AtMYC2则成为ABA抑制JA/ET防御途径的重要调节因子[12].正如Pastori等[13]研究发现,ABA缺陷型突变体aba2-12和ABA不敏感突变体abi4-1的JA生物合成受损,对Pythiumirre