佛山市第一人民医院感染科

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1、登革热佛山市第一人民医院感染科龙辉一、概述二、病原学三、流行病学四、发病机制与病理解剖五、临床表现六、诊断与鉴别诊断七、治疗一概述登革热是由登革病毒引起的，由伊蚊传播的急性传染病。临床以高热，肌肉骨关节痛，极度乏力，皮疹，出血倾向淋巴结肿大及白细胞减少为特征。登革(dengue):西班牙语,意指装腔作势。描写本病急性期由于关节疼痛,其步态好像装腔作势的样子。一概述本病于1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，并据症状命名为关节热和骨折热。1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。近年本地区流行情况:1978年石湾1993年禅城区：城南、同华东、文沙1998年南海二　病原学病

2、原体：登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病毒科，黄病毒属；病毒颗粒呈哑铃状（700×20--40nm）、棒状或球形（直径为20--50nm）；核心为单股RNA分DEN-1,DEN-2DEN-3DEN-4四个血清型；与其他B组虫媒病毒如乙型脑炎病毒可交叉免疫反应。二　病原学登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃可存活8年之久；但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆能使之灭活；不耐酸、不耐醚。用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。三流行病学传染源患者和隐性感染者为主要传染源；未发现病毒携带者；患者在发病前6～18小时至病程第6天，具有明显的病

3、毒血症，可使叮咬的伊蚊受染。在流行期间，轻型患者数量为典型患者的10倍，隐性感染者为人群的1/3，隐性感染者多,可能是重要的传染源。三流行病学传播媒介：伊蚊海南、东南亚诸国----埃及伊蚊.广东、太平洋岛屿----白纹伊蚊在32℃时病毒在蚊体内复制8--14天后即具有传染性（病毒分布到蚊体全身：唾液腺、肌肉和细胞），传染期长者可达174日。具有传染性的伊蚊叮咬人体时，即将病毒传播给人。有学者在捕获的伊蚊卵巢中检出登革病毒颗粒，可经卵将病毒传给下一代（意见不一），推测伊蚊可能是病毒的储存宿主。三流行病学易感性与免疫力:新流行区:人群普遍易感,以青壮年为主；地方性流行区:以儿童为多；感染后对同型

4、病毒有免疫力，并可维持多年，对异型病毒也有1年以上免疫力；感染登革病毒后，对其他B组虫媒病毒，也产生一定程度的交叉免疫，如登革热流行后，乙型脑炎发病率随之降低。三流行病学流行特征地理：伊蚊孳生的热带地区，东南亚、太平洋岛屿和加勒比海。我国海南、广东和广西等。季节：雨季，海南为3-11月，广东为5-10月，本地8-11月。其他：多首发于市镇，后向农村蔓延。地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。三流行病学流行学的其他特征突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年在广东佛山突然流行。传播迅速，发病率高，病死率低。疫情常由一地向四周蔓延。如197

5、8年5月广东省佛山市石湾镇首先发生登革热，迅速波及几个市、县。1980年3月海南省开始流行，很快席卷全岛，波及广东内陆几十个省、市。病死率0.016%～0.13%。本病可通过现代化交通工具远距离传播，故多发生在交通沿线及对外开放的城镇。四、发病机制与病理解剖带登革病毒伊蚊↓叮咬人↓(增殖)单核-吞噬细胞系统↓(入血,第一次病毒血症)单核-吞噬细胞系统、淋巴组织↓(增殖、入血、第二次病毒血症)毛细血管内皮损害↓皮疹四、发病机制与病理解剖Ab+V(免疫复合物)激活补体系统血管通透性骨髓WBCPLT出血Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤

6、、CNS不同程度出血。四、登革出血热发病机制与病理解剖二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产IgG，形成抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高而出血、休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活PLT导致DIC。病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制性T细胞减少，IgG和IgE大量产生，导致免疫复合物反应和速发超敏反应同时出现，血管活性介质释放和休克综合征的形成。全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹膜、充血或瘀斑状出血。五、临床表现潜伏期：3-14天，通常5-8天。分型：WHO：典

7、型登革热登革出血热：登革出血热(无休克)登革休克综合征我国分型：典型登革热轻型登革热重型登革热五、临床表现(一)典型登革热1、发热：成人起病急骤，24小时内体温可高达40℃，持续2-7天，体温下降至正常，1天后又再上升，称双峰热或马鞍热；面潮红、结膜充血、浅表淋巴结肿大；儿童起病较慢，症状较轻，体温也较低。2、疼痛：头、眼球后、腰背部，周身骨、肌肉、关节疼痛；3、皮疹：3-6天出现，持续3-4天，为多样性皮疹