关于癌症研究的重要论文

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1、关于癌症研究的重要论文癌症——简单的自然法则　　　 　　 　“组织缺铜、细胞乏氧”是细胞癌变的直接因素　　众所周知，许多癌症是在局部组织受到慢性损伤、持久性刺激或久治不愈的溃疡等病变的基础上发生的。机体局部发生的慢性损伤，有些人是已知的，有的人则尚无知觉。　　如人体内发生了上述的某种癌前疾病时，其局部组织的改善或愈合过程是需要通过某种物质来达到的，由此，这种物质在此局部组织的代谢发生了变化。这种物质就是人体不可或缺的微量元素“铜”。由于此类病症发病阶段的病机是非特异性的，其组织尚不具有恶性特征，因而其组织的物质代谢仍属正常代谢范畴，机体对铜的吸收分配是以总体调节的规律来分

2、布，而不能满足某局部的代谢需求。因此，机体某部位癌前病症的改善或发展，主要和机体自身的铜含量丰富与否及日常吸收的铜多少相关。　　当机体血循环在通过上述某病变部位时，会出现血行缓慢或受阻滞，使其组织的细胞易发生乏氧。而进入机体的各种有害物质更容易在慢性损伤的局部滞留、沉积，加重了瘀阻的环境，进一步阻塞血循环的通路，从而导致局部组织的细胞缺氧程度加重，多种需铜的“酶”活性降低，使细胞膜造成损伤。乏氧的细胞不仅免疫能力降低，不能进行正常的生物氧化过程及代谢，同时，缺氧的环境往往使这局部细胞处在长时期并逐渐加重的“半窒息”状态中。当细胞对外环境的适应能力和维持细胞内环境的恒定能力

3、都遭到破坏时，它们的生存方式即发生了根本性的改变——转而依赖经增生组织内血管供应的营养物质“蛋白质”来维持生存的延续（通过内血管的物质尽管也含有微量的铜，但由于其组织长期处于铜饥饿状态，因而不足以阻止细胞癌变的行为）。至此，一种具有新的生物学特征的细胞产生了。以上就是机体某局部组织的细胞癌变的原因及过程。其间，机体虽有非特异性的免疫反应，如：调集局部组织淋巴细胞、巨噬细胞等的抑制作用，但根本上起不了主导作用。　　综上认识，“组织缺铜、细胞乏氧”是癌前疾病组织的细胞易发生癌变的直接因素。进一步认识，体铜不足是根本原因：如果体铜丰富，病变组织获得自然分配的铜就相应增多，代谢消

4、耗随时补给，时时能对其组织的细胞免疫发挥监控作用；而同时，血液的携氧能力和携氧量能够提高，血循环得以增强，这样就能改善慢性损伤的局部供血、供氧状况，从而使瘀阻的环境逐渐疏通，乏氧的细胞重新携氧，使细胞膜修复，如此，细胞也就不会癌变。而预防的重大意义就在其中。　　癌的发展机制　　细胞癌变后，不管它们发生在什么部位，其分化及表现均尚好（与增生组织或良性变的组织无明显异常，往往容易被忽视），且一般发展较缓慢。这主要基于：细胞癌变后，机体内发生着组织铜再分配的生理特异性免疫反应，即通过自身调节，首先从病变的周围组织中逐渐有序地调集铜，来抗御抑制其发展。这是因为铜具有选择性直接杀伤

5、癌细胞（相克关系）、破坏一种癌细胞赖以生存生长的特异蛋白质、增强活血等特殊作用。　　细胞癌变后由于依赖蛋白质生存生长，因此造成病变组织营养不良，刺激并加重其组织损伤。由于癌细胞的恶性特征开始表现出来，铜在机体中的作用及被利用的形式随之发生了变化：具有直接杀伤癌细胞、破坏和阻断蛋白质合成，并由原自然分配转变为针对性调集、调控的利用形式。值得一提的是，这种变化惟有发生癌才产生和表现。也这是机体对自身保护所具有的一种本能。　　上述机体对局部癌变细胞的抑制反应结果，与癌变周围组织的铜含量及日常摄入的铜多或少相关：铜量丰富，可使癌变的组织血流速度加快，内部血管扩张，带入的铜完全可以

6、将处在萌芽状态的癌细胞杀灭。细胞癌变后并不都会发展形成肿瘤，因为通过机体调控机制所调集铜的量，往往能够弥合既往病变组织及自然分配的不足，重新发挥对细胞免疫的监控，使其组织又回到原增生状态或逐渐恢复。这也是人体所特有的一种抗癌机制，并且可以重复表达；如果铜吸收的少，而周边组织的铜又逐渐消耗殆尽，癌细胞又未能全被杀灭，那么，残存的癌细胞就能耐受住机体对局部的调控，从而能够继续生存。　　生存下来的癌细胞经过一段时期的休养生息，逐渐恢复了它们的活性，进入了持续生长阶段。癌的实体形成是由于机体经过前一时期抗癌后，体铜所获得的补给低于消耗，致使铜在病变组织中的过渡量减少，其组织内血管

7、血循环及血流量逐渐减弱，内部缺氧加重，致使细胞分化改变，增殖分裂有所加快，并向外部浸润生长而逐渐形成癌的实体。　　当瘤体形成后，一般体积较小，其内部尚不紧密，质地较软。这时进入瘤体的血液中蛋白质含量仍丰富，使癌细胞的生长、增殖分裂较为活跃。但由于此发展阶段瘤体周边组织的铜已缺失，机体本能地从其它组织中不断调集铜进入血液，血循环又有所加快，致癌变组织血流增强，内部血管再度扩张，氧环境又随之改善，使处在转化过程中的间变细胞重新获氧，癌细胞的分化及增殖分裂又受到抑制，瘤体生长反而被制约在相对稳定的状态中。甚至有极个别病人当经历这一阶