第6章存活心肌估价何作祥

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1、第4章存活心肌估价中国医学科学院阜外心血管病医院何作祥冠状动脉狭窄的患者的心室功能异常可由于不可逆性心肌损害（心肌梗塞或瘢痕）和/或可逆性的心肌损害（心肌缺血）所引起。放射性核素心血管造影、超声心动图证明，在冠状动脉再血管化，如冠状动脉旁路移植术（CABG）或经皮冠状动脉腔内介入治疗（PCI），慢性冠状动脉狭窄患者的静态左心室节段室壁运动和整体功能可以改善。一些作者研究了冠状动脉狭窄、心室功能异常的患者在冠状动脉再血管化后左心室局部室壁运动和整体功能改善的发生率。在一组19例经CABG的患者，Lewis等发现在CABG术后，85％的术

2、前运动异常的室壁节段的室壁运动改善，75％的术前运动异常的室壁节段的运动恢复正常。在I-123IPPA多中心临床研究中，我们测定了122例冠状动脉狭窄患者在CABG前、后的LVEF。在整个研究组，CABG术后LVEF改善的发生率为29％。术后LVEF改善的发生率在术前LVEF为35－49％的患者为28％；在术前LVEF为20－34％的患者为27％；在术前LVEF小于20％的患者为38％（p=ns）。在心肌血流灌注减低的情况下，存活心肌的功能的持续性减低，被称为"冬眠”（Hibernation）。当血流供应（氧的供应）恢复正常、或耗氧量

3、减少时，“冬眠的”心肌的功能可以恢复正常。心肌冬眠（MyocardialHibernation），是指在氧供应减低的情况下，心肌细胞为了维持它的存活，而降低其功能和代谢。心肌冬眠的表现是，心室局部室壁运动异常、相应节段的心肌血流灌注降低，但是，心肌细胞仍然是存活的。在严重冠状动脉狭窄的患者，如果心室功能异常是由于局部心肌缺血（或心肌冬眠）所引起的，冠状动脉再血管化就可以改善患者的局部室壁运动和整体心室功能；反之，如果心室功能异常是由于心肌梗塞或瘢痕所引起的，那么，冠状动脉再血管化不能改善患者的局部和整体心室功能。尽管冠状动脉再血管化技

4、术在不断的改进和完善，但是，冠状动脉再血管化，特别是冠状动脉旁路移植术，仍然有一定的危险性，尤其在心室功能严重受损（LVEF小于30％）的冠状动脉病变患者；还有，冠状动脉旁路移植术和经皮冠状动脉腔内成形术的费用都是比较贵的。因此，临床上，在决定冠状动脉再血管化之前，需要判断冠状动脉狭窄、心室功能减低患者的心肌存活情况，从而，选择能得益于冠状动脉再血管化的患者。因此，心肌存活的估价具有非常重要的临床价值。10近年来，一些估价心肌活力的显像方法在临床上得到应用。这些方法的应用大大地提高了临床医师对冠心病、心室功能异常患者的心肌存活的判断的

5、准确性。一，心肌灌注、代谢显像估价心肌存活的生理基础细胞死亡是指细胞的基本行为不再存在，这些基本细胞行为包括细胞的中间代谢和细胞膜的完整性。前者反映在细胞摄取葡萄糖，而后者反映在细胞潴留细胞内组分，如肌酸磷酸激酶、肌苷、磷酸和钾离子等。在氧供应减低的情况下，缺血或冬眠的心肌细胞对葡萄糖的利用增加，通过葡萄糖的无氧糖？，生成心肌细胞基本代谢所必需的高能磷酸化合物。虽然，这少量的高能磷酸化合物不能满足心肌细胞机械做功的需要，但是，足以满足心肌细胞维持跨膜电梯度所需要的能量，从而，保证心肌细胞存活。因此，代谢活动的存在是心肌细胞存活的最可靠

6、标志。还有，一种或多种细胞内组分的丢失是细胞死亡的标志，特别是，钾离子从心肌细胞的丢失与心肌细胞的死亡和损害有着密切的关系。Tl-201、Rb-82等都是钾离子的类似物，因为只有具有完整的细胞膜、存活的心肌细胞才能潴留这些示踪剂，所以，心肌对Tl-201、Rb-82等的摄取和潴留也是心肌细胞存活的标志。另外，一定量的血流是心肌代谢过程得以维持的基础，因此，通过准确地测定心肌的血流灌注，也可以估价心肌活力。二，FDG心肌PET显像F-18-脱氧葡萄糖（FDG）被广泛地用于心肌PET显像估价心肌的葡萄糖代谢，被公认为估价心肌存活的最可靠的

7、方法(1;2)。在冠状动脉狭窄患者，血流灌注减低、FDG摄取正常或相对增加(灌注-代谢不匹配)标志心肌缺血但仍然存活；血流灌注减低、FDG摄取亦减低(灌注-代谢匹配)标记心肌细胞不再存活。文献报道，术前FDG心肌PET显像预测冠状动脉再血管化后左室节段功能改善的灵敏度为88%，特异性为73%（表－1），对于判断患者的预后具有重要的价值（表－2）10。应当指出，血流-代谢匹配不等于说，在该节段完全没有存活（或正常）的心肌细胞。例如，心内膜下瘢痕组织可与心外膜下正常心肌同时存在。血流-代谢不匹配的心肌节段，在心肌血流完全恢复正常后，心肌功

8、能不一定完全恢复正常。因为，在功能异常的心肌节段，正常的心肌、冬眠的心肌和瘢痕组织通常是同时存在的，在心肌血流灌注恢复正常后，心肌功能的恢复程度取决于该心肌节段内这三种组分的分布状态。表－1各种显像方法估价心肌存活的灵敏