外伤性癫痫的诊断和治疗

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1、外伤性癫痫的诊断和治疗中南大学湘雅医院神经外科杨治权定义外伤性癫痫（Traumaticepilepsy）是继发于颅脑损伤后的癫痫发作，是颅脑损伤后一种常见的严重并发症。可发生于外伤后的任何时间，可以在外伤后即刻发作，也可于外伤愈痊后数年发作。发生率总的发生率：0.5～50%上世纪的几次大规模的战争中，颅脑受伤患者的癫痫发病率为30%左右。第一次世界大战为32%第二次世界大战为34%朝鲜战争30%越南战争为33%两伊战争为32%克罗地亚战争只有9%。总的来说，重度颅脑外伤的癫痫发病率比轻度颅脑外伤高，颅脑火器伤(30%～50%)比

2、一般的闭合性损伤(1%～10%)高。分类分为早期癫痫和晚期癫痫。依据的时间各家报道不一，有以一周为界，也有以二周为界，也有以1月为界，多数以1周为界。即刻癫痫：发生于外伤后24小时内的癫痫。早期癫痫约2/3是在受伤后1天内发生，这其中有1/3的病人是在伤后1小时内发生。文献报道有57%的癫痫是在伤后1年内发生，而5年之后其癫痫发生率和正常人群相似。早期癫痫的发生机理早期癫痫与以下因素有关：颅内血肿、凹陷性骨折、脑挫裂伤、脑水肿以及继发感染等外伤后早期癫痫可作为脑损伤的证据之一儿童比青少年及成人都易发生早期癫痫，儿童外伤后的早期癫

3、痫有以下特征：①即使轻微脑损伤也可诱发癫痫发作；②即使脑损伤不重，也容易发生癫痫持续状态，其发生率达22%，比成人高出一倍；③高危因素是GCS评分≤8分、有昏迷史、CT异常。晚期癫痫的发生机理晚期癫痫：时间发生于脑损伤1周以后发病时间长短不一，短者几个月内，长者可延迟到伤后20年，绝大部分是在伤后6个月至3年之间。Jone统计指出伤后第一年内，患者发生癫痫的机率是正常人的12.7倍，随后4年是4.4倍，而5年以后是1.4倍，基本和正常人群相仿。晚期癫痫的发生机理（1）出血：脑外伤后的脑挫伤、皮质裂伤和与之引起的红细胞外渗、红细胞

4、溶解和含铁血黄素沉积于神经纤维网内，与癫痫的发生直接有关。许多学者发现，只要有皮质组织内存在血液，就容易引起癫痫发生。这已在动物实验中证实，Moriwaki等（1988）将铁或有血红素成分的产物注射到大鼠皮质内，可引起慢性的、反复的癫痫发作。铁沉积导致癫痫发作的具体过程，一般认为与自由基介导的脂质过氧化反应有关。晚期癫痫的发生机理（2）瘢痕：外伤性脑瘢痕引起神经元突触机械扭曲，局部脑微循环和生化环境的改变，血脑屏障的破坏，导致神经元电生理过程的紊乱，表现为局部脑组织兴奋性增高。瘢痕与正常皮质间的中间区，可见神经细胞的破坏及神经元

5、突触的再生，这是产生迟发性癫痫的重要原因。脑外伤引起的缺血造成缓慢进行性灰质萎缩，也是产生致痫灶的原因之一。胶质增生和瘢痕形成，将周围组织向瘢痕中心牵拉，加上血管搏动的作用，对中间区的神经元树突形成机械性张力。而树突对这种张力很敏感，促使中间区成为致痫灶。晚期癫痫的发生机理动物实验已证实瘢痕在癫痫发作中的重要作用。Hoeppner将铝粉注射到鼠大脑皮质制造了外伤性癫痫模型。在注入铝粉后，一组接受泼尼松龙治疗和维生素缺乏饮食以阻止瘢痕形成，一组接受生理盐水注射和正常饮食作为对照。结果有瘢痕组出现了癫痫波，并有局灶发作，而无瘢痕组癫

6、痫活动明显减少。但是如在癫痫已诱出后，再用泼尼松龙，则癫痫发作频率无明显改变。说明泼尼松龙可阻止瘢痕形成来防止癫痫，却无抗癫痫作用。晚期癫痫的发生机理（3）外伤后的代谢变化脑外伤后血糖和有氧代谢发生变化，兴奋性氨基酸、K+、乳酸等神经生化物质也有改变，造成脑组织的易感状态。继发性缺血、缺氧引起神经细胞膜的改变，致使细胞内外环境失衡，细胞内Ca2+增加，激活Na+通道，使细胞膜去极化，降低了神经细胞兴奋域值。神经胶质细胞损伤，使其丧失了对神经元和突触前末梢细胞外间隙中K+和二氧化碳浓度的调节作用，破坏了局部电解质和酸碱平衡，使病灶

7、附近的神经元兴奋性提高，诱发癫痫。兴奋性氨基酸/抑制性氨基酸浓度失衡，有人认为兴奋性氨基酸是癫痫发作的启动因素。晚期癫痫的发生机理（4）点燃效应。又称癫痫发作的易化作用。颅脑外伤后第一次发作有一个潜伏期，在这一时期内，神经元的兴奋性不断变化，逐步建立起内部的关键性联系，形成足够大的致痫网络，导致癫痫发作。对动物大脑进行低强度刺激，可以产生局灶性后发放，脑部出现痫样发放，不出现运动效应。如重复这种刺激，使每次痫样电活动不断强化，最终每次刺激都能产生阵挛发作。这种点燃效应一旦建立就会持续相当长一段长的时间。“点燃”效应是对反复发作形

8、成的癫痫通路的易化作用，是迄今为止对人类癫痫最有说服力动物模型之一，也是人类外伤性癫痫发生、发展和治疗预防的理论依据之一。临床表现外伤性癫痫的特点是局限性发作比全身性发作更多见，不同类型的癫痫发作可以发生在同一病人身上额极部瘢痕周围起源的癫痫常无先兆，其形式多为