慢性心力衰竭诊断治疗指南-教学课件，幻灯

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1、慢性心力衰竭诊断治疗指南流行病学国外统计：人群中心衰的患病率约为1.5%～2.0%，65岁以上可达6%～10%，且在过去的40年中，心衰导致的死亡增加了6倍我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，按计算约有400万心衰患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，女性高于男性（P<0.05）这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关随着年龄增高，心衰的患病率显著上升城市高于农村，北方明显高于南方我国42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查，病因中冠心病由1980年的36.8%上

2、升至2000年的45.6%，居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）慢性心力衰竭定义心衰是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新

3、的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展心衰发生发展的基本机制目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化特征：1.伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短2.心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点3.心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加临床：心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状心室重塑（remodeling)、心腔扩大是慢性心力衰竭发生、发展的中心环节肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子

4、激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗（Ⅰ类推荐，A级证据）国际通用推荐类别和证据水平的分级Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。Ⅲ类：已证实或一致认为某诊疗

5、措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究C级为专家共识和（或）证据来自小型研究心衰的分段及分级NYHA分级Ⅰ级，日常活动无心衰症状Ⅱ级，日常活动出现心衰症状（呼吸困难、乏力）Ⅲ级，低于日常活动出现心衰症状Ⅳ级，在休息时出现心衰症状注：左室收缩功能的LVEF与心功能分级症状并非完全一致阶段A为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心

6、脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者这一阶段应强调心衰是可以预防的阶段B属“前临床心衰阶段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者

7、阶段D为难治性终末期心衰阶段患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预预后极差，平均生存时间仅3.4个月心脏病性质及程度判断病史及体格检查二维超声心动图（2DE）及多普勒超声核素心室造影及核素心肌灌注显像＊X线胸片心电图冠状动脉造影＊心肌活检＊心功能不全的程度判断NYHA心功能分级6分钟步行试验USCarvedilol研究设定的标准6分钟步行距离＜150m为重度心衰150～4