角膜病与巩膜病ppt培训课件

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1、角膜病与巩膜病安庆医药高等专科学校杨天鹏2011.10学习重点（一）认识角膜病对视力的损害，目前是我国主要致盲原因（二）掌握角膜炎的临床基本症状及其病理发展过程（三）掌握角膜炎及其后遗症的治疗原则及预防措施第一节概述一、角膜组织结构分层：（1）上皮细胞层：细菌抵抗力强，可再生，生长快，不留瘢痕。（2）前弹力层：为均质透明膜，无细胞成分，损伤后不可再生，而留下薄翳。（3）实质层：约占角膜的90％，损伤后由瘢痕组织填补，不可再生。（4）后弹力层：为坚韧的透明均质膜，损伤后可以由内皮细胞分泌再生。（5）内皮细胞层：受损后不可再生，由临近细胞扩展和移行而覆盖缺

2、损区角膜的组织构造二、角膜生理特点1．透明性（1）角膜-房水屏障功能：内皮细胞间形成紧密连结，阻止房水进入细胞外间隙。（2）Na+-K+ATP酶的主动泵功能：主动将基质层水分子排入前房，使基质层的水分含量维持恒定（即维持角膜相对脱水状态）。2．无血管处于相对“免疫赦免状态”，其营养主要来自角膜缘血管网、房水及泪膜。（1）器官移植中，角膜移植为成功率最高。（2）抵抗病原体侵害和自身恢复的能力均较弱，因此一旦发生病变，易导致透明的角膜组织混浊。（3）角膜周边部及角膜缘，免疫活性因子较多，易发生免疫性角膜病，如蚕蚀性角膜溃疡、泡性角结膜炎和边缘性角膜溃疡等。

3、3．屈光力：约+43D，占眼球全部屈光力的3/4。※微小改变角膜的屈光力，亦明显影响整个眼的屈光状态，因此角膜屈光手术矫正眼屈光不正，具有巨大潜力。4．角膜上皮干细胞在角膜缘的上皮基底部，是细胞正常表型上皮细胞的来源。5．感觉神经丰富身体感觉最敏感的部位之一，其感觉神经来自三叉神经眼支，对眼球起保护作用。三、角膜病分类1．炎症2.外伤3.先天异常4.变性和营养不良5.肿瘤等第二节角膜炎症一、角膜炎总论（一）病因1．感染性（1）细菌，最常见为表皮葡萄球菌。（2）真菌，酵母菌、镰刀菌属等。（3）病毒，最常见为单疱病毒。（4）衣原体、棘阿米巴感染等。2．内源

4、性：某些全身性疾病可累及到角膜。如维生素A缺乏→角膜干燥或角化；结核、梅毒、风湿等引起的变态反应性炎症。3．局部蔓延：结膜、巩膜、虹膜睫状体等邻近组织的炎症可波及角膜。（二）角膜炎病理过程角膜炎病因多种多样，但其病理变化过程有共同特性。↗累及上皮层→痊愈后不留瘢痕↘累及前弹力层→角膜基质层↗不透明体（云翳、斑翳、白斑）↘角膜小凹↗后弹力层膨出→穿孔↘眼内炎或全眼球炎反应性虹膜睫状体炎（无菌性前房积脓）→继发性青光眼角膜浸润→痊愈病变进展↗虹膜脱出↘角膜瘘↙↘眼球萎缩角膜溃疡↗↘↓↓↘角膜葡萄肿↗粘连性白斑↓角膜炎的发展浸润期充血、渗出、炎症细胞；角

5、膜水肿、混浊、刺激征；视力下降溃疡形成期基质脱落、病灶水肿；角膜缺损、膨出或穿孔；刺激征、视力下降、失明溃疡消退期浸润减轻、水肿消退；缺损修复、新生血管长入；症状减轻愈合期(瘢痕形成期)上皮再生、瘢痕修复；瘢痕性混浊及虹膜粘连；症状减轻、并发症表现（三）临床表现1．症状：（1）眼红、眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛。（2）视力减退、分泌物增多。2．体征：（1）结膜睫状充血或混合充血。（2）角膜浸润混浊或角膜溃疡形成。（3）出现虹膜睫状体炎症时：①瞳孔缩小②虹膜后粘连③KP④瞳孔膜闭⑤房水混浊或前房积脓。（四）诊断：强调早期病因诊断原则：应常规在病变早期尚未使

6、用抗生素前，进行角膜病变区刮片镜检、微生物培养及药敏试验等。（五）治疗：原则：去除病因控制感染促进愈合减少瘢痕1、抗感染选用敏感抗生素，抗病毒、抗真菌药。2、糖皮质激素：真菌性禁用,病毒性慎用3、散瞳：解痉止痛、减轻炎症、防止粘连。4、溃疡面烧灼：使溃面上的病原微生物与坏死组织凝固脱落5、手术：结膜瓣遮盖术或者角膜移植术6、支持疗法：胶原酶抑制剂，减轻角膜溃疡发展．维生素C，维生素B有助于溃疡愈合二、细菌性角膜炎（bacterilkeratitis）（一）病因：最常见致病菌有①葡萄球菌②链球菌③假单胞菌④双球菌等。（二）诱因：①角膜外伤或剔除角膜异物。

7、②眼局部因素，如干眼、泪道阻塞、倒睫、戴接触镜等。③全身因素，如糖尿病、长期使用免疫抑制剂等。（三）临床表现1．症状特点：发病急，伴较多脓性分泌物。2．特征性体征（1）革兰阳性球菌感染时，角膜形成局灶性脓肿。（2）肺炎双球菌感染时，表现为匍行性角膜溃疡。（3）革兰阴性菌时，角膜易液化性坏死。如绿脓杆菌性角膜溃疡，严重时角膜迅速坏死溃烂，可在1~2周内角膜坏死穿孔。革兰氏阳性菌所致角膜溃疡圆形或椭圆性局灶性脓肿病灶伴有边界明显灰白基质浸润革兰阴性菌性（绿脓杆菌）角膜溃疡快速发展的角膜液化性坏死、基质变薄、大量前房积脓（四）治疗：应迅速控制角膜溃疡的发展。

8、1．抗生素滴眼液：急性期频繁滴眼有效抗生素眼液，晚上涂抗生素眼膏。2．结膜下注射：1~2次/日