医学影像诊断总结

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1、问答：1.脑动脉闭塞性脑梗死的影像表现X-rayFinding血管造影：1特征：早期见血管闭塞，见于50%病例。2其它：病变区血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血流或无灌注区、动静脉短路、引流静脉早现、占位征象等。CTFindings：1脑实质内的低密度区—演变（1）24h内：不显示或仅轻微略低密度区、动脉致密征、岛带征。（2）24h后：低密度区，界清，范围与闭塞血管供血区一致，同时累及皮-髓质。大小和形态与闭塞血管有关。“基底核回避现象”（3）2～3w：模糊效应：梗死区脑水肿消失，吞噬细胞浸润，使组织密度增加。（4）后期：坏死组织清除，形成囊腔2占位效应：较大范围脑梗

2、死后2-15d脑水肿高峰期出现。3脑萎缩：后期，一般在脑梗死一个月后出现。4增强扫描：不均匀性强化，多为脑回样，亦可为条状、环状、结节状强化。5出血性梗死：低密度脑梗死区内出现不规则斑点、斑片状高密度灶或脑回样高密度灶；占位效应明显（此条为特殊情况）MRIFindings：（1）6h内：弥散成像（DWI）高信号（细胞毒性水肿）。此后呈长T1、长T2信号（血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、BBB破坏）。（2）1d～7d：水肿进一步加重，占位效应明显，梗死区仍呈长T1、长T2信号。（3）后期：局灶性脑萎缩、脑软化灶，T1、T2WI显著延长，类似脑脊液。（4）MRI弥散成像（DWI）：早

3、期诊断脑梗死，所示异常信号区脑组织将发生脑梗死。（5）MRI灌注成像（PWI）：早期显示缺血区，所示异常信号范围一般大于DWI的异常范围，两者显示异常信号不匹配区域界定为半暗带。（6）脑缺血半暗带：急性脑缺血后局部血流量低于正常，但仍存活的脑组织，常位于梗死灶的周边区域，由于血流灌注不足，细胞代谢异常，只能在一定时间内存活，超过组织的血流灌注与时间阈值，该区脑细胞仍将发生梗死。半暗带脑组织是高度动态的，既可恢复，又可梗死腔隙性脑梗死的影像表现CTFinding：1低密度灶，单发或多发2边界清楚，直径10～15mm3可有均一或不规则斑片状强化4无占位效应。5四周后形成软化灶，可伴局部

4、脑萎缩MRIFinding：1、长T1、长T2信号2、MRI病灶发现早，较CT更敏感，尤其是对脑干、小脑的梗死高血压性脑出血X-rayFinding：较小血肿：无变化。较大血肿：血管移位、拉直等占位性征象CT分型：（依其发生部位）1内侧型：出血位于内囊内侧2外侧型：出血位于内囊外侧3混合型4皮质下型5小脑型6脑干型CTFinding：急性期（<1w）：（1）密度：均匀高密度影，CT值多60～80hu，≦94hu（2）形态：呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形（3）周围水肿带：宽窄不一（4）占位效应：明显，严重时形成脑疝（5）可破入脑室/蛛网膜下腔（6）可引起脑积水吸收期（2w～2m）

5、：1密度：高密度血肿向心性缩小且密度减低，呈“溶冰征”，4W呈等或低密度；2形态：原形态，血肿边缘模糊；3周围水肿：逐渐减轻；4占位效应：逐渐减轻；5增强扫描：环状强化。囊变期（>2m）：1密度：血肿吸收，较小血肿由胶质和胶原纤维愈合；较大血肿则残留大小不等的囊腔，呈脑脊液密度；2形态：基底核的残留囊腔多呈条带状或新月状；3周围水肿：消失；4占位效应：消失，且周围伴有不同程度的脑萎缩表现，称负占位效应；5增强扫描：无强化。MRIFinding：急性期（＜3d）：T1WI等信号，T2WI低信号。此期血肿主要为去氧血红蛋白。由于铁在RBC内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，局部磁场

6、不均匀从而引起质子去相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁作用，故只影响T2驰豫时间而不影响T1亚急性期（3d～4w）（1）3d～5d：T1WI开始出现高信号，由周边开始，逐渐向内发展，而T2WI仍为低信号。这是由去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白（顺磁作用），使T1缩短。而细胞内高铁血红蛋白不影响T2时间，故T2WI仍为低信号（2）6d～8d：T1WI和T2WI高信号。由于RBC溶解，其内外磁化率差异已不复存在，缩短T2的因素消失，而RBC外高铁血红蛋白使T2延长、T1缩短（3）增强扫描：环状强化，出现时间和机理与CT相同慢性期（≥4w）：（1）血肿信号：长T1、长T2信号；（2）血肿周边

7、低信号环：T2WI像上，血肿与水肿之间出现的条状低信号环，为含铁血黄素沉着，再一次引起磁化率异常，缩短T2之故。蛛网膜下腔出血CTFinding：1直接征象：脑沟、裂、池密度增高，呈铸型样改变。出血点附近最明显。2间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内积血、脑疝等。MRIFindings：1急性期：24h内T1WI和质子密度像比CSF信号稍高，T2WI比CSF信号稍低；2亚急性期：局灶性T1WI高信号；3慢性期：T2WI低信号，含铁血黄素沉积形成，较具特征