糖皮质激素在儿科疾病中的合理应用

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1、糖皮质激素在儿科疾病中的合理应用药理作用抗炎作用免疫抑制作用抗毒素作用抗休克作用抗纤维化影响造血系统中枢兴奋作用促进胃酸分泌抑制松果体褪黑素分泌减少甲状腺对碘离子的摄取清除和转化糖皮质激素的不良反应库欣综合征诱发或加重感染精神神经症状诱发或加重溃疡、出血、穿孔骨质疏松肌萎缩、伤口愈合延迟儿童生长发育迟缓类固醇糖尿病增加心脑血管疾病的风险诱发青光眼、白内障常用皮质激素类别药  物抗炎作用强度钠潴留强度抗炎等效剂量（mg）半衰期(min)作用持续时间（h）短效可的松氢化可的松0.81.022.0252030908~128~12中效泼尼松泼尼松龙曲安西龙甲泼尼

2、龙3.54.05.05.01.01.0很小很小55446020030018012~3612~3612~3612~36长效倍他米松地塞米松2525很小很小0.750.75100-300100-30036~5436~54皮质激素抗炎强度等效剂量氢化考的松120强的松45强的松龙45甲强龙54氟羟强的松龙54贝他米松250.75地塞米松250.75糖皮质激素抗炎作用比较皮质激素对HPA轴的抑制作用HPA轴抑制时间(天)氢化考的松11.25–1.50强的松41.25–1.50强的松龙41.25–1.50甲强龙51.25–1.50氟羟强的松龙52.25贝他米松503

3、.25地塞米松502.75对HPA轴的抑制等效剂量(mg)相当抗炎作用受体亲和力与白蛋白的亲和力血浆半衰期(分)生物半衰期(小时)HPA抑制时间(天)盐皮质激素作用对糖代谢影响对蛋白质代谢影响对神经精神影响氢化可的松201.0100100908-121.25-1.502＋++强的松54.05686012-361.25-1.501＋+强的松龙54.02206120012-361.25-1.501＋+甲强龙45.011907418012-361.25-1.500+++去炎松45.0190－30012-362.250+++++++++倍他米松0.7525540>

4、10020036-723.250+++++++++地塞米松0.7525710>100>30036-722.750+++++++++糖皮质激素的比较糖皮质激素剂量小剂量：强的松0.5mg/kg/d中剂量：强的松0.5-1mg/kg/d大剂量：强的松1-2mg/kg/d冲击疗法：甲基强的松龙15-30mg/kg/剂，最大量1g/剂，静脉滴注，连用3天糖皮质激素的作用机制基因作用机制或核受体依赖机制——激素可以非常容易地通过细胞膜进人细胞，并与普遍存在的胞浆内激素受体（GR）结合类固醇-—受体复合体易位进人细胞核，在细胞核内与特异性DNA位点结合，继之启动基因转

5、录，然后合成各种蛋白质这是一种经典的受体介导的激素作用，归类于1型机制基因效应（调节机制1）糖皮质激素的作用机制存在膜结合类固醇受体的证据这一受体与类固醇的快速效应相关，目前这一受体已被克隆，其主要结构已清楚可能在大剂量激素的抗炎作用中起根本作用T细胞凋亡是糖皮质激素静脉冲击效应的重要机制。给予甲泼尼龙500-1000mg可诱导自身免疫性疾病患者的Th凋亡非基因的受体介导效应（调节机制2）糖皮质激素的作用机制激素可以直接抑制阳离子循环，恰当剂量的甲基强的松龙可抑制钙和钠跨血浆膜的运转，并减少细胞内游离钙的浓度，但极少影响蛋白的合成甲基强的松龙在伴刀豆球蛋白

6、刺激的胸腺细胞中，对不同分系统的氧化磷酸化有明显影响非基因的生化效应（调节机制3）糖皮质激素剂量和效应的相关性调节机制强的松剂量（分子数/L）作用机制开始作用时间110-12基因效应大于30分钟210-9非基因机制，受体介导的效应数秒~2分钟310-4非基因机制，生化效应数秒钟内糖皮质激素的作用机制大剂量激素所产生的立即效应可能与膜受体介导有关，并且对过度的免疫反应的抑制和某些离子的变化在治疗效果上起了决定性作用，这有利于终止病变的急性恶化在风湿病和临床免疫性疾病的急性阶段或风湿病变的严重时期，往往大剂量激素治疗能取得明显疗效。此时，“冲击治疗”导致

7、大部份患者的严重病变的终止和消退。而副作用轻微糖皮质激素儿童用药注意事项全身用药、长期使用可抑制儿童生长发育，故应慎用采用短效或中效制剂，避免使用长效制剂(如地塞米松)口服中效制剂隔日疗法可减轻对HPA轴的抑制作用对感染（包括结核感染）者，应定期行胸部X线片等相关检查，并同时使用有效抗生素，结核感染需同时抗痨治疗，病毒性感染患者慎用糖皮质激素儿童用药注意事项因服用后有抑制免疫系统的作用，使患者更易感染，或掩盖感染，故应特别注意长期应用须密切观察不良反应用药期间应定期检测血压、体重、血糖、血电解质、粪潜血，并进行眼科检查如需长期使用糖皮质激素应补充钙和维生素

8、D，以防止骨质疏松和骨折的发生激素非退热药物，切忌当退热药物使用，