先天性心脏病护理查房

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1、先天性心脏病护理查房成小燕定义是由于胎儿心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形分类根据血流动力学改变分为无分流型（无青紫型）：即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。左向右分流组（潜伏青紫型）：此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分

2、流而出现暂时性青紫。如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。右向左分流组（青紫型）：该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。如法洛四联症、法洛三联症、右心室双出口和完全性大动脉转位、永存动脉干等。房缺、室缺、动脉导管未闭较为常见房缺是一种较常见的先心病，在成人先心病中发病率居于首位，男女比例为1:2，且有家族遗传倾向。病理生理房缺时左房的压力高于右房，因此形成左向右分流，导致肺循

3、环血量持续增多引起肺淤血；肺淤血使右心的容量负荷增多，从功能性的肺动脉高压发展为器质性的肺动脉高压，右心系统的压力随之持续增高，使原来的左向右分流转为右向左分流，发展为艾森曼格综合症。临床表现单纯的房缺在儿童期多无症状随着年龄的增长，活动后呼吸困难为主要表现，继之可出现各种心率失常（房扑、房颤）可因右心室容量负荷加重而出现右心衰晚期因肺动脉高压出现右向左分流而有青紫，形成艾森曼格综合征。最典型的体征为肺动脉瓣第二心音亢进呈固定分裂特殊检查心电图：多见右心前导联qrs波呈rsr或rsR波R伴T波倒置，电轴右偏，有时可有P-R延长。X线：右房、右

4、室增大、肺动脉段突出及肺血管影增多。超声心动图：肺动脉增宽，右房右室增大；剑下心脏四腔图可显示房缺的部位和大小。治疗小分流量的房缺（单发、直径小于1cm）在出生1年内有自然愈合的可能，1岁以后自然愈合的可能很小，因此小的房缺在1岁以内不需要治疗。目前有内科的介入封堵术和外科开胸手术两种治疗方法。病情介绍07床杨耀华男57岁因发现心脏杂音32年，胸闷气短17年加重2月于5-1914:44轮椅推入病房，入科时神志清、精神萎靡，端坐位，双下肢水肿，腹部膨隆。现病史患者32年前体检发现心脏杂音，在当地诊断为先心病、房缺，无胸闷气短，无咯血或紫绀，未予

5、特殊处理。17年前患者开始出现活动后胸闷气短，伴心慌，无头痛头晕，无晕厥、无胸痛，无意识障碍，偶有咳嗽咳痰，无咯血，休息后好转。五年前胸闷气短加重，端坐呼吸，在外院诊断为先心病、房缺、肺动脉高压，未行手术治疗。平时自服地高辛0.125mgqod、速尿20mgbid螺内酯40mgbid洛丁新10mgqd，病情控制一般，两月来患者感胸闷气短加重，伴腹胀明显，双下肢乏力，体力活动受限，夜间不能平卧入睡，来我院进一步治疗既往史患者32年前在当地诊断为先心病、房缺，无未予特殊处理。五年前在外院诊断为先心病、房缺、肺动脉高压，未行手术治疗。平时自服地高辛

6、0.125mgqod、速尿20mgbid螺内酯40mgbid洛丁新10mgqd，病情控制一般个人史生于原籍，久居本地家族史否认有家族遗传病史和传染病史体格检查T：36.5P：74次/分R：19次/分HR：82次/分BP134/65mmhg口唇紫绀，颈静脉怒张，两肺呼吸音粗，两下肺闻及少许湿性罗音。心前区无隆起，无震颤，叩诊心界略向左扩大，心尖搏动位于第五肋间、左锁骨中线外2cm，心尖搏动无弥撒，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，腹部膨隆，移动性浊应，双下肢凹陷性水肿，四肢可见杵状指。实验室检查心电图：2011-08-30房颤、右室肥大、完右、S

7、T-T改变，电轴右偏。心超：2011-08-30先天性心脏病、房缺（继发孔型）、右心系统及左房扩大，心包积液、肺动脉高压、左室舒张收缩功能减低，房水平双向分流，三尖瓣大量反流、二尖瓣少量返流。腹部彩超：2011-08-30淤血性肝硬化伴门静脉增宽、腹腔大量积液。胸片：全心影显著增大、肺充血及肺动脉高压、少量胸腔积液。动态心电图：2013-05-21异位心律心房纤颤、偶发多源性室早伴成对、偶发室性逸搏、间歇性Ⅲ度房室传导阻滞伴缓慢交界性逸搏心律、完全性室内传导阻滞、右室肥大、ST-T改变诊断先心病先天性房间隔缺损肺动脉高压心房纤颤心功能Ⅳ级淤血

8、性肝硬化伴腹水治疗入科后遵医嘱告病重、吸氧、心电监护、记24出入量，并予强心利尿、改善心功能、营养心肌、减轻心脏负荷等治疗5-20抽腹水1020ml5-21抽腹水3