二氯乙烷相关资料

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1、1，2-二氯乙烷相关资料理化性质   二氯乙烷(dichloroe-thane，C2H4Cl2)有l，2—二氯乙烷(亚乙基二氯)及l，1—二氯乙烷两种异构体，后者为不对称异构体。分子量98．97。对称体密度1．2528／cm3(20／4℃)熔点—35．3℃，沸点83．5℃．蒸气压U．60kPa(25℃)。不对称体密度1．174B／cm3(20／4℃)，熔点—96．7℃，沸点57，3t，蒸气压扣．66kPa(25℃)。两者皆为无色、易挥发、具氯仿气味的油状液体。难溶于水，溶于乙醇、乙醚等有机溶剂，是脂肪、橡胶、材脂等的良好溶剂。过度加热分解可产生光气和氯化氢。职业接触   二氯乙烷在工农

2、业上的应用，历史悠久。早在1848年曾用作麻醉剂．往后用作熏蒸剂，纺织、石油、电子工业的脱脂剂，金属部件的清洗剂，咖啡因等的萃取剂及汽油的防爆剂等。目前主要用作化学合成(如制造氯乙烯单体、乙二胺和苯乙烯等)的原料，工业溶剂和粘合剂。由于使用广泛，产量较高，接触人数较多，职业危害也受关注。近年来在我国由于乡镇企业及特区涉外工业的发展，玩具厂中使用含1，2—二氯乙烷作为粘胶剂(如“3435”胶和“硼溶剂514”)日趋增多。有些工厂设备简陋，通风不良，卫生防护不足。工人在此种作业环境下工作，尤其是长时间连续加班，可有较大量的二氯乙烷接触。毒代动力学    二氯乙烷可经呼吸道、胃汤道及皮肤吸收

3、。职业接触时，主要经呼吸道吸收。   实验动物显示，二氯乙烷进入体内后，可分布于全身多个脏器。如以血中二氯乙烷含量为1，其在各脏器中的比率为：脊髓0．7，延髓0．57，小脑、皮层和皮层下中枢0．15—2，肝0．8，肾0．44，心0．36，肾上腺0．34，脾和胰腺0．27，肺0．05一l。   二氯乙烷主要从呼吸道及肾脏排出，粪中排出极少。以14C-1，2—二氯乙烷给小鼠腹腔注射后发现：10％一42％以原形从呼吸道排出，12％一15％以二氧化碳形式排出51％一73％以放射性活性从尿中排出，0．6％从粪中排出。仅0．6％一1．3％存留于体内。尿中主要代谢产物为：S—羧甲基半胱胺酸、硫化二乙

4、酸及氯乙酸，还有少量的2—氯乙醇和S，S’—乙烯—双-半胱胺酸。谷胱甘肽可能在二氯乙烷生物转化中起着重要的作用。   毒性  1，2—二氯乙烷 属高毒物质。大鼠吸入432min的LD50为4．05g／m3，经口LD50为680mg／kg。人口服15—20m1可致死。应引为注意的是其毒性可随接触时间增加而增高，有实验表明，大鼠接触30min的LC50为48．6g／m3；而每天接触6h，连续5天，LC50则为2．055g／m3。   毒作用的主要靶器官是中枢神经系统及肝、肾。对中枢神经系统的麻醉和抑制作用尤为突出。其麻醉作用较四氯化碳或氯仿深而长，对肝功能损害则较四氯化碳轻。另外，本品对皮

5、肤、粘膜有刺激作用，可引起接触性皮炎及肺水肿。  发病机制   目前尚未明确，有待进一步研究阐明。   病理    染毒动物病理解剖显示：1，2-二氯乙烷急性中毒时，出现肺水肿，肝肾损害，偶有肾上腺皮质坏死和出血。尚可见肠系膜和肠粘膜出血以及心肌退行性变‘还有报道猴口服中毒，出现大脑皮层、脑于及脊髓前角神经细胞渐进性坏死。国内李氏所作1，2—二氯乙烷中毒大鼠模型以脑干损伤明显，可有水肿、坏死和出血。光镜可贝延髓组织间隙琉松、内有淡染液：散在的神经元小坏死溶解灶；并有出血灶。电镜检查早期脑干组织出现轻度水肿，神经纤维间出现空泡；只见到有些神经元胞浆线粒体嵴的排列开始紊乱。进一步发展见神经

6、纤维脱髓鞘：轴索被推向一侧；神经元胞浆疏松，线粒体肿胀，嵴明显紊乱；粗面内质网腔扩大，脱颗粒，末见核固缩；有些毛细血管内皮细胞呈空泡变性。   从Akimo加等报道(1979)口服本品中毒的5例尸解结果．发现有脑水肿、脑脊膜充血及白质灰质点状出血。神经细胞急性肿胀，脑桥及延期胞体胞核融合。近年在广东所作的2例二氯乙烷亚急性中毒的尸解所见：大脑、双侧海马、中脑、脑桥、延髓及小脑扁桃体均见明显水肿，尤以脑干为甚。镜下见蛛网膜下血管广泛淤血，脑内血管周围间隙明显增宽，脑膜及脑实质均未见炎症反应．锥体细胞和胶质细胞周围出现较大空隙，脑组织疏松化，脑内未见出血。肺泡壁毛细血管及肺间质毛细血管扩张

7、淤血，多数肺泡腔内充满粉红色水肿液，部分肺泡呈代偿性肺气肿，少数肺泡间质有白细胞渗出。肝细胞内水肿，井见广泛点状坏死，伴有白细胞浸润。肾脏近曲小管上皮细胞内水肿。脾脏急性充血、水肿。其余各内脏除淤血外，未见明显病变。  临床表现   1，2—二氯乙烷以呼吸道吸人中毒为主，意外误服中毒偶见报道。皮肤接触需要较大剂量才能引起中毒。不同侵入途径出现的临床症状基本类同。主要表现为中枢神经系统抑制、胃肠不适、肝肾损害和粘膜刺激症状。   1．急性和亚急性