眼科疾病诊疗规范

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第一章  眼睑病第一节  眼睑皮肤病一、眼睑湿疹(一)定义及分型有急性和慢性两种。局部皮肤涂抹滴眼液、眼膏或其他不能耐受的刺激性物质时,常呈急性湿疹,是一种过敏性皮肤病。溢泪、慢性泪囊炎、卡他性结膜炎等则可引起慢性湿疹。(二)诊断1.病变部位痒感明显。2.急性者初起时,睑皮肤肿胀充血,继而出现疱疹、糜烂、结痂。如有继发感染,则可形成脓疱、溃疡。慢性者,局部皮肤肥厚、粗糙及色素沉着。少数可并发结膜炎和角膜浸润。血液中常有嗜酸粒细胞增多。(三)治疗停用有关药物,去除致病因素。局部糜烂、渗液时,采用3%硼酸溶液湿敷。局部丘疹而无渗出时,可外用炉甘石洗剂,已干燥的病变可外用氧化锌糊剂或四环素可的松眼膏。全身口服抗过敏药物,如苯海拉明、氯苯那敏(扑尔敏)、去氯羟嗪(克敏嗪),静脉推注葡萄糖酸钙。重症患者可加用口服皮质类固醇药物,并作对症处理。二、眼睑带状疱疹(herpeszosterpalpebraldermatitis)(一)定义  带状疱疹病毒侵犯三叉神经的半月神经节或其第一、第二支,在其分布区域发生伴有炎性的成簇疱疹。各年龄及性别组均可出现,但多见于老人及体弱者。(二)诊断起病前常先有发热、疲倦、全身不适、神经痛、畏光、流泪等前驱症状。3天后,三叉神经分布区出现皮肤肿胀、潮红、群集性疱疹。水疱可变干结痂,痂皮脱落后常留下瘢痕及色素沉着。病变区域可留有长期的感觉消失或异常。皮损局限于神经支配区域,不超过鼻部中线为眼睑带状疱疹的最大特征。有时同侧眼的角膜与虹膜也可同时累及。继发感染者,相应部位淋巴结肿大。(三)治疗发病初期局部可涂1%甲紫(龙胆紫)液或氧化锌糊剂。也可用0.1%—0.2%碘苷(疱疹净)液湿敷或3%阿昔洛韦眼膏涂布。适当休息,给予镇静、止痛剂,以及维生素B1、B2。重症患者,为增强抵抗力,可用丙种球蛋白及转移因子。预防继发感染,必要时全身使用抗生素。出现角膜炎、虹膜炎等并发症时,局部应用抗病毒药和散瞳药等。三、单纯疱疹病毒性睑皮炎(herpessimplexoftheeyelid)(一)定义  单纯疱疹病毒性睑皮炎由单纯疱疹病毒所引起。这种病毒通常存在于人体内,当身体发烧或抵抗力降低时,便趋活跃。因发烧性疾病常常可以引起单纯疱疹发生,故又名热性疱疹。(二)诊断病变多发生于下睑部位,并与三叉神经眶下支分布范围符合。初发时睑部出现簇状半透明小泡组成的疱疹;约在1周内干涸,以后结痂脱落,不留下痕迹。但可复发。发病时有刺痒与烧灼感。如发生在近睑缘部位,亦有可能蔓延到角膜。病变基底刮片,常证实有多核巨细胞。(三)治疗1.涂1%煌绿酒精后涂氧化锌糊剂或抗生素软膏,以加速干燥结痂过程。2.病变蔓延至角膜,见单纯性角膜疱疹的治疗。158 四、眼睑丹毒(erysipelas)(一)定义  丹毒是由溶血性链球菌感染所致的皮肤和皮下组织的急件炎症。面部丹毒常易累及眼睑,上下眼睑均可发病,并向周围组织蔓延。(二)诊断其典型症状为皮肤局部充血(鲜红色)、隆起、质硬,表面光滑,病变边缘与正常皮肤之间分界清楚,周围有小疱疹包围,这是临床诊断的重要特征。眼险常高度水肿,不能睁开,患部剧烈疼痛和压痛。耳前和颌下淋巴结常肿大,全身伴有高热。在病变过程中,如发现深部组织硬结化,应视为睑脓肿的前驱症状。睑部丹毒除可由面部蔓延而来以外,还可因睑外伤或湿疹继发性感染所致。抵抗力较强的患者,病变可于几天之内自行消退,但大多数情况,不经彻底治疗则病变可迁延数周之久.愈后无免疫力,遇到寒冷或创伤时,在原发灶上易复发。多次复发的结果慢慢会变成睑象皮病。至于所谓坏疽性丹毒是一种较严重的丹毒感染,一般都原发于眼睑部。这种丹毒可在几小时或几天之内引起眼睑深部组织坏死,表面覆盖一层黑色硬痂皮,几周后脱落。睑部丹毒可通过面部静脉或淋巴组织向眶内或颅内蔓延扩散,造成严重后果。有的病例由于眼球和眼眶组织的破坏,而导致视神经炎和视神经萎缩,以致失明。(三)治疗1.局部紫外线照射,同时肌肉或静脉给大剂量青雷素。2.卧床休息。第二节  睑缘炎一、鳞屑性睑缘炎(squamousblepharitis)(一)定义  在理化因素刺激、全身抵抗力降低、睡眠不足、营养不良、屈光不正等诱因下,眼睑腺体分泌过多,合并轻度感染时可引起睑缘炎。(二)诊断1.睑缘局部刺痒,或无明显症状。2.睑缘可充血、肿胀,并有点状皮脂溢出,睫毛根部附有鳞屑。皮脂与鳞屑常混合成黄色蜡状分泌物,干后结痂。除去痂皮后,可见睑缘潮红,但无溃疡。睫毛易脱落,但可再生。炎症长期不愈,可导致睑缘肥厚、变钝、泪小点外翻,从而发生溢泪、慢性眼睑湿疹等并发症。(三)治疗去除病因及各种诱因。用生理盐水或3%重碳酸钠溶液轻轻擦去痂皮,然后用2%黄氧化汞(黄降汞)眼膏或四环素可的松眼膏涂擦、按摩睑缘,每日3次。痊愈后须继续用药2周以上,以免复发。二、溃疡性睑缘炎(ulcerativeblepharitis)(一)定义  发病诱因与鳞屑性睑缘炎基本相同。葡萄球菌常为本病致病菌。多见于患有全身慢性病及贫血的儿童。(二)诊断  1.症状较鳞屑性睑缘炎更严重。  158 2.皮脂分泌更多,睑缘皮肤、睫毛根部有脓疱及黄色痂皮,睫毛粘集成束。除去痂皮后,露出睫毛根端及出血性溃疡面。睫毛毛囊炎性破坏及睑缘瘢痕性收缩,可引起秃睫或睫毛乱生,甚至倒睫。炎症长期不愈,可导致睑缘肥厚、变形、溢泪、下睑皮肤湿疹或下睑外翻。(三)治疗  用生理盐水或3%温硼酸溶液每日清洗睑缘,除去痂皮,并拔去患有毛囊炎的睫毛,然后涂用2%黄氧化汞或抗生素眼膏。本病比较顽固难治。因此,治疗务求彻底,切不可任意中断,必要时可考虑应用自身疫苗或葡萄球菌类毒素疗法。三、眦部睑缘炎(angularblepharitis)(一)定义眦部睑缘炎由摩—阿(Uorax—Axenfeld)双杆菌引起;缺乏核黄素者好发本病。体质衰弱、贫血、结核等慢性病常为其诱因。(二)诊断睑缘及附近皮肤轻度充血、糜烂,双眼外眦部多见。常合并眦角性结膜炎。(三)治疗0.5%硫酸锌滴眼液对本症有效,每日4—6次。临睡前涂用2%黄氧化汞或抗生素眼膏。口服核黄素。第三节  睑腺病一、睑腺炎(hordeolum)(一)定义及分类  系眼睑腺体及睫毛毛囊的急性化脓性炎症。多见于儿童及年轻人。根据发病部位不同,可分为外麦粒肿和内麦粒肿两种。化脓性细菌(以葡萄球菌多见)感染,引起睫毛毛囊皮脂腺或汗腺的急性化脓性炎症,称外麦粒肿;而引起睑板腺急性化脓性炎症的,则称内麦粒肿。(二)诊断  1.外麦粒肿  睑缘部红、肿、热、痛,触痛明显。近外眦部者常伴有颞侧球结膜水肿。数日后,睫毛根部出现黄脓点,溃破排脓后痊愈。炎症严重者,常伴同侧耳前淋巴结肿大、压痛,或可伴有畏寒、发热等全身症状。2.内麦粒肿  眼睑红肿较轻,但疼痛较甚。眼睑红、肿、热、痛,睑结膜面局限充血、肿胀,2~3日后其中心可见黄脓点。自行穿破,脓液排出后痊愈。(三)治疗脓肿形成前,应局部热敷,使用抗生素滴眼液及眼膏。反复发作及伴有全身反应者,可口服抗生素类药物。脓肿成熟时需切开排脓。应注意对外麦粒肿,其皮肤切口方向应与睑缘平行;对内麦粒肿,则其睑结膜面切口方向须与睑缘垂直。切忌挤压排脓,以免细菌随血流进人海绵窦引起脓性栓塞而危及生命。二、睑板腺囊肿(chalazion)(一)定义    是睑板腺排出管阻塞、腺内分泌物滞留,刺激管壁引起的睑板腺慢性炎性肉芽肿。(二)诊断1.多偶然发现,一般无显著症状。囊肿较大时,可有沉重不适感,部分则有异物感。  2.单发或多发,上睑尤多。眼睑皮下可扪及圆形、边界清楚、与皮肤不粘连的肿块,无压痛。相应的睑结膜充血,呈紫红或紫蓝色。如有继发感染,则其表现类似睑腺炎。反复发作的老年患者,应警惕睑板腺癌和横纹肌肉瘤之可能。(三)治疗囊肿小者,可不予处理,任其自行吸收或消散。也可局部热敷。或用2%黄氧化汞眼膏涂布并按摩,以促进囊肿吸收。囊肿大者,需手术刮除,睑结膜面的切口方向须与睑缘垂直。三、睑板腺阻塞158 (一)病因  睑缘炎、慢性结膜炎或其他原因造成睑板腺排泄管阻塞,分泌物积存日久而钙化。(二)诊断  1.患者可有干痒感,有时有异物感。  2.透过睑结膜可见点状及线条状黄白色凝聚物,日久形成小结石。(三)治疗病因治疗的同时可局部应用抗生素眼膏,并按摩。小结石突出于睑结膜面时,可在1%丁卡因表面麻醉后,用尖锐小刀或注射针头剔除。第四节  眼睑与睫毛位置异常一、倒睫(trichiasis)(一)定义为睫毛倒向眼球的不正常状态。毛囊周围瘢痕收缩,以及各种原因引起的睑内翻(如睑缘炎、睑腺炎、眼睑外伤等)均能造成倒睫。多见于沙眼。(二)临床表现  患者可有异物感、疼痛、畏光、流泪等不适感觉。多表现为眼睑痉挛,局部结膜充血,角膜浅层混浊,新生血管形成,甚至出现角膜溃疡。(三)治疗首先予以病因治疗。倒睫少时,可用睫毛镊拔除,或行倒睫电解术,彻底破坏毛囊,以免再生。倒睫多时,则需手术矫治。二、睑内翻(entropion)(一)定义及分类  睑缘向眼球方向内卷,睫毛部分或全部倒向眼球的反常状态。按病因分类,可有以下几种:  1.痉挛性睑内翻  系眼轮匝肌痉挛性收缩所致。好发于下睑。老年人多见。另外,结膜炎、角膜炎的刺激,长期包扎眼睛也可成为本病诱因。  2.瘢痕性睑内翻  系睑结膜及睑板瘢痕性收缩所致。常见于沙眼后,眼睑局部炎症或外伤也能发生。3.先天性睑内翻  系内眦赘皮、鼻根部发育不良、肥胖所致。常见于婴幼儿下睑内侧。4.机械性睑内翻  睑发育异常、无眼球、小眼球和眼球萎缩,因对眼睑失去支撑力量而出现睑内翻。(二)诊断  1.异物感、疼痛、流泪明显。  2.睑缘内翻,部分或全部睫毛倒向眼球,直接摩擦角膜、结膜。结膜充血明显。可发生角膜炎,甚至角膜溃疡。视力亦可减退。(三)治疗病因治疗基础上,根据不同病情选择矫正方法:  1.对先天性睑内翻,轻度者可随年龄增长趋向自愈,不急于手术。也可用短小橡皮胶布粘贴于下睑内侧皮肤,以起牵拉作用。重症者可用眼睑皮肤—穹窿部穿线法矫正。  2.轻度痉挛性睑内翻和睑板不甚肥厚者,可作631法矫正。睑板肥厚者,则选何兹术式为宜。对老年人的痉挛性睑内翻可行下睑皮肤切除术。重症者可加眼轮匝肌部分切除术。  3.瘢痕性睑内翻的矫正方法,常用的有睑板楔形切除术、睑板切断术、睑板切除术。  4.机械性睑内翻,可试配义眼或羟基磷灰石义眼台联合义眼植入,既改善外观,又同时治疗了睑内翻。三、睑外翻(ectropion)158 (一)定义及分类睑缘向外翻转、离开眼球的反常状态。根据不同病因,可分为:  1.瘢痕性睑外翻  眼睑局部炎症或外伤尤其热烧伤、化学伤后形成瘢痕,收缩牵拉所致。  2.痉挛性睑外翻  多由眼轮匝肌痉挛所致,常见于眶脂丰满的幼儿或青年的下睑,结膜肥厚性变化、水肿或眼球高度突出时,也可发生本症。  3.老年性睑外翻  眼睑皮肤松弛所致,仅限于下睑。  4.麻痹性睑外翻  面神经麻痹所致,仅见于下睑。(二)诊断1.临床表现  轻重程度不一,溢泪为主要表现。轻者仅睑缘后唇稍离开眼球,睑结膜并无外露(又名睑缘外旋)。重者可使泪点外翻。局部皮肤湿疹。眼睑闭合不全可使暴露的结膜干燥、充血、肥厚,角膜上皮干燥、脱落,甚至引起暴露性角膜溃疡。2.检查  常规检查视力,用放大镜或裂隙灯显微镜检查眼睑、结膜、角膜。(三)治疗在病因治疗基础上,要求溢泪患者向上轻拭泪液。有眼睑闭合不全角膜暴露者,应在结膜囊内涂以大量眼膏,保护眼球。保守治疗无效时,可作睑缘缝合术。对痉挛性睑外翻者可采用包扎疗法。对老年性睑外翻者可施行睑缘缩短术。对病程已久的麻痹性睑外翻者,可作外眦部睑缘缝合术。对轻度瘢痕性睑外翻者可选择“Z字”形缝合术。重症患者则在彻底切除瘢痕组织后,用游离植皮或转移皮瓣矫治。四、内眦赘皮(epicanthus)(一)定义内毗赘皮是遮盖内毗部垂直的半月状皱折,在所有种族3—6个月的胎儿是常见的。发生在胚胎3、4个月,较为合理的学说归因于颅骨及鼻骨之发育不良,使过多的皮肤形成皱折。(二)诊断内毗赞皮经常是双侧的,皮肤皱折起于上睑,呈新月状绕内毗部走行,至下睑消失。少数病人由下睑向上伸延。例外的可以是单侧的。皱折亦可很宽,有时遮蔽内毗部,偶有遮盖鼻侧眼球影响一部分视野者。患者两眼距离较远,鼻子低平,常误认为是内斜视。有些无精打彩的外貌。在鼻梁上皱折中捏起皮肤内眦赘皮可暂时消失。本症常合并上睑下垂、睑裂缩小、内斜视及向上运动障碍以及先天性睑缘内翻。少数病例泪阜发育不全。(三)治疗  轻者不需治疗,为美观可行整形术。如合并其他先天异常者应酌情手术矫正。五、眼睑闭合不全(hypophasis)(一)定义  睑裂闭合受限或完全不能闭合,导致眼球部分外露的反常状态,又称“兔眼”。严重睑外翻、先天性上睑或者下睑过短或缺损、眼球病变或眶内占位病变造成的眼球突出、面神经麻痹则可引起麻痹性睑裂闭合不全。(二)诊断1.临床表现  除原发病表现外,有不同程度的溢泪。除有碍美观外,暴露的角膜干燥、上皮脱落、混浊,甚至发生暴露性角膜溃疡。  2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况。(三)治疗除病因治疗外,可采取局部保护措施,结膜囊内涂大量抗生素眼膏,并以眼垫覆盖或作眼部“湿房”。亲水软性角膜接触镜对角膜也有很好的保护作用。必要时可作中央性睑缘缝合术。六、上睑下垂(ptosis)158 (一)定义及分类  提上睑肌功能不全或丧失,致上睑部分或全部下垂、睑裂变窄。按病因可分为:  1.先天性上睑下垂(congenitalblepharoptosis)  系动眼神经核或提上睑肌发育异常所致,为常染色体显性或隐性遗传。  2.后天性上睑下垂  继发于眼睑本身疾病、神经系统或其他全身性疾病,  主要有:  (1)麻痹性上睑下垂:动眼神经麻痹所致,多为单眼。  (2)交感性上睑下垂:米勒(muller)肌功能障碍或颈交感神经受损所致,后者常致霍纳(Horner)综合征。    (3)肌源性上睑下垂;多见于重症肌无力。    (4)机械性上睑下垂:眼睑本身病变使眼睑重量增加所致。(二)诊断    1.临床表现(1)先天性上睑下垂者,双侧居多,可伴有眼睑其他先天异常或眼外肌麻痹;后天性上睑下垂者,则常有原发病的相应症状。(2)自然睁眼向前平视时,双眼或单眼上睑遮盖角膜上缘超过2mm。若双眼瞳孔被遮,则患者视物呈仰头姿态或眉弓抬高,额部皮肤出现较深横皱纹。有时可伴有内眦赘皮、小睑裂等畸形。严重的先天性上睑下垂者可影响视功能发育,日久则发生弱视。重症肌无力所致者有晨轻夜重的特点,常伴其他眼外肌无力现象,眼球运动亦受到不同程度的障碍。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况,必要时验光检查。对重症肌无力可疑患者,可作新斯的明试验,以明确诊断。肌注新斯的明0.5mg,15~30min后症状缓解者为阳性。(三)治疗1.先天性上睑下垂未完全遮盖瞳孔者,可择期手术矫正;完全遮盖瞳孔者,应尽早手术矫正,以防产生弱视。提上睑肌肌力良好(8mm以上)或中等(4—7mm)者,可考虑作提上睑肌缩短术;肌力弱(0—3mm)者,可选择利用额肌力量的手术,如阔筋膜悬吊术、眼轮匝肌悬吊术等。2.后天性上睑下垂,应先作病因治疗,无效时再行手术。伴有其他眼肌麻痹或重症肌无力者,手术应慎重。七、双行睫(distichiasis)(一)定义双行睫为先天性睫毛发育异常。Begle及Szily认为是远祖遗传征象之一。此种现象常在动物中发生。为显性遗传。(二)诊断  1.临床表现  在正常睫毛后方另发生一行睫毛,此睫毛由睑板腺口内长出。数目少者3—5很,多者20余根。可在若干睑板腺口内无睫毛发生。常见于双眼上下睑,亦有只发生于双眼下睑或单眼者。此副睫毛细软短小、色素少。但亦有与正常睫毛相同者。排列规则,直立或向内倾斜。常引起角膜刺激症状。因副睫毛较细软,角膜上皮长期受刺激已能适应,所以有的儿童直到5—6岁因外观上有轻度“红眼”症状,才引起家长的重视。裂隙灯检查时角膜下半部可被染色。偶有合并睑缘外翻者。2.病理检查  发现本病之睑板腺缺如,该处被睫毛囊所代替。(三)治疗  如副睫毛少可行电解术。马庆询(1981)曾对7例(14眼)患者行毛囊摘除术,系将毛囊随同副睫毛一并摘除。远期效果符合眼睑生理的功能与外观。八、先天性睑裂狭小症(congenitalblepharophimosis)158 (一)定义先天性睑裂狭小症的特征为睑裂较小。Waardenberg认为系胚胎3个月前后由于上颌突起发育抑制因子量的增加与外鼻突起发育促进因子间平衡失调,故两眼内眦间距离扩大、下泪点外方偏位。本病为常染色体显性遗传。(二)诊断1.临床表现  本症之睑裂左右径及上下径皆较正常明显的变小。有的横径仅13mm,上下径仅1mm。常伴有内毗角之异常。2.本症合并的其他先天异常  合并鼻梁低鼻根部宽者较多。有合并内眦赘皮及上睑下垂者。亦有合并小眼球、小角膜、泪小管延长及泪小点向外偏位者。有的合并不同程度之智力缺陷。(三)治疗  可行外眦切开内眦成形术,亦有行隆鼻术者。合并有上睑下垂者行睑下垂手术。九、先天性眼睑缺损(congenitalcolobomaofthelid)(一)定义先天性眼睑缺损为较少见之先天异常。文献报告中女多于男。(二)诊断单眼者较多见。上睑缺损较下睑者多见。亦有右上下睑缺损伴左下睑缺损或双眼上下脸对称的四个缺损者。眼睑缺损的部位以中央偏内侧者占绝大多数。缺损之形状多为三角形,基底在睑缘,亦有呈梯形或横椭圆形者。有报告内眦及外眦部缺如者,其缺损之幅度占睑裂之3/4,其宽度最大者为7mm。(三)治疗我国宁金龙等(1982)曾利用睑缺损部本身的睑板及睑组织设计推移或滑行的带蒂组织瓣修复上睑缺损,取得了满意效果。十、睑球粘连(symblepharom)(一)定义  睑结膜与球结膜间发生粘连,多由化学伤、灼伤所致。一些严重的眼病,如沙眼、溃疡性结膜病,以及复发性翼状胬肉也可发生本症。(二)诊断    1.临床表现  睑、球结膜粘连程度轻重不一。轻者可无明显症状。粘连面积大者,常引起眼球运动障碍而出现复视。累及角膜瞳孔时,可影响视力和仪容。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况。(三)治疗1.在治疗原发病的同时,要采取预防睑球粘连的措施,结膜囊内涂大量眼膏,用玻璃棒经常分离创面,或在结膜囊内放置硅橡胶薄膜等。2.形成睑球粘连后,较轻者常无明显症状,不需治疗。范围较小的,可分离粘连后作自体结膜移植。范围较大的,则选自体口腔粘膜移植。对严重的角膜粘连者,可同时作板层角膜移植术。  第五节  眼睑肿瘤可分为良性和恶性肿瘤两大类。良性肿瘤有色素痣、黄色瘤、皮样囊肿、血管瘤、鳞状细胞乳头状瘤等;恶性肿瘤有基底细胞癌、鳞状细胞癌、睑板腺癌、眼睑恶性黑色素瘤等。一、色素痣(nevus)(一)158 概念出生时即有,婴儿期生长较快,成年期渐趋静止。少数在青春期出现。(二)诊断1.临床表现  多见于外眦部睑缘,表面扁平或稍隆起,色泽及大小不一。表面平滑、不隆起、没有毛发生长者称斑痣;高出皮肤表面,其上有毛发生长者称毛痣;在睑缘上突起,呈乳头状,色较黑,呈米粒或豆大者称乳头状痣:分占上、下睑各半,闭眼时合二为一者称分裂痣。在外来刺激下也可恶变。    2.检查  仔细检查眼睑局部情况。必要时活组织病理检查以助确诊。(三)治疗一般不需治疗。一旦近期增长迅速,色素加重,表面粗糙,兼有出血倾向时,应警惕恶变可能,尽早手术切除,并作病理检查。切除范围应包括其周围部分的正常皮肤。二、黄色瘤(xanthelasma)(一)病因原因不明。一般认为与高血脂有关。(二)诊断1.临床表现  老年妇女上睑内侧多见,呈对称性分布。淡黄色、圆形或椭圆形、质软、扁平,稍隆起于皮肤面。生长缓慢,无任何不适。2.检查  仔细检查上、下睑内侧皮肤。(三)治疗无需治疗。为美观,可手术切除或用二氧化碳冷凝。三、皮样囊肿(dermoidcyst)(一)病因  属先天发育异常,儿童多见。(二)诊断1.临床表现  多见于上睑外侧皮下,大小不一、圆形或椭圆形、表面光滑、边界清楚、质软的肿块。与皮肤无粘连,但可与骨膜粘附。内含软骨、毛发、牙齿、腺体及脱落上皮等,周围有囊膜。2.检查  局部检查为主,生长于上睑内侧的囊肿,需与脑膜膨出相鉴别。(三)治疗手术切除。四、血管瘤(hemangioma)(一)定义及分型先天性血管组织发育畸形,出生后即有。可分为毛细血管型和海绵窦型两种。(二)诊断1.临床表现(1)毛细血管型  较多见。扁平或稍隆起,无痛。位置较浅,多在真皮内。呈鲜红色,深部者为浅蓝色或暗紫色。呈乳头状隆起的称草莓痣;扁平不隆起的称火焰痣。  ,(2)海绵窦型  见于青年人。位于皮下或真皮深层。境界清楚,球状突起,色蓝紫,质软,有包膜。头低位时,肿块增大,颜色加深。遍及半侧面部的血管瘤,如伴同侧脉络膜弥漫性血管瘤、视网膜静脉迂曲、扩张及青光眼等者称Sturge—Weber综合征。2.检查  常规检查视力,仔细检查眼睑局部情况。必要时作裂隙灯显微镜、检眼镜及眼压检查,甚至CT摄片。(三)治疗1.儿童毛细血管瘤有自行消退趋向不急于处理。瘤体迅速增大,尤其遮盖瞳孔引起弱视或反复出血、感染者需进行治疗。2.毛细血管型,首选为肿瘤内注射皮质类固醇、激光、放射线治疗。  3.海绵窦型应手术切除。  五、鳞状细胞乳头状瘤158 (一)诊断鳞状细胞乳头瘤为眼睑最常见良性病变。常有蒂,颜色与相邻近的眼脸皮肤相同。往往是多发,好累及睑缘,表面常有角化蛋白痂,显微镜下,可见指状突起构成,血管化结缔组织,外有增殖性上皮覆盖,表皮常棘皮化,足钉延长,有角化过度和灶性角化不全区域。(二)治疗手术切除。六、基底细胞癌(basalcellcarcinoma)(一)定义  来源于表皮或毛囊的基底部,好发于下睑近睑缘处的内眦部。在眼睑恶性肿瘤中基底细胞癌的发病率占第一位。50~60岁多见,男性稍多于女性。(二)诊断1.临床表现  多见于老年人。常发生在内眦睑缘移行部,呈丘疹样结节或类似色素痣,质硬,表面有鳞屑及痂皮。中央部可出现溃疡,逐渐扩大,基底坚硬而不平,边缘隆起并内卷。进展缓慢,很少转移至远处,但可向周围及深部蔓延,出现相应症状及体征。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况。活组织病理检查可助诊断。怀疑肿瘤细胞扩散时,应作X线检查及必要的特殊检查(如CT、脑部MRI等),以明确范围及程度。(三)治疗基底细膜癌对X线、Ra或Co放射治疗敏感。瘤体小时,可行手术切除或冷冻。晚期病例,可作眶内容摘除术,并结合放射治疗。七、鳞状细胞癌(squamouscellcarcinoma)(一)定义    起自皮肤或粘膜上皮层的恶性肿瘤。好发于皮肤与粘膜交界处的睑缘。(二)诊断1.临床表现(1)50岁以上男性多见。(2)睑缘皮肤与结膜交界处先出现局限性隆起,渐成乳头状或菜花状。中央发展成溃疡,基底硬而不平,边缘坚实并隆起、外翻。进展缓慢,全身淋巴转移少见,但可向周围蔓延或向深部发展,甚至累及颅腔,出现相应症状及体征。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况。活组织病理检查可助诊断。怀疑肿瘤细胞扩散时,应作X线检查、全身检查及必要的特殊检查(如骨ECT、脑部MRI等),以明确范围及程度。(三)治疗尽早局部手术切除并整复眼睑。晚期应作眶内容摘除术,术后辅以放射治疗和化学治疗。八、睑恶性黑色素瘤(malignantmelanoma)(一)定义  恶性黑色素瘤占眼睑所有恶性肿瘤的1%。虽然发病率相当低,但几乎所有皮肤癌死亡中,2/3是黑色素瘤所致。可起自原先存在的交界痣、复合痣或罕见地起自细胞性蓝痣,也可自行发生。(二)分型 158  1.小痣恶性黑色素瘤2.表浅扩散性黑色素瘤3.结节性黑色素瘤4.起自痣的黑色素瘤(三)诊断1.临床表现  最初黑色素细胞增生是向水平方向伸延(非侵犯性水平性生长期),随之为侵犯(垂直方向生长)期。提示色素痣恶性转变的一系列预兆性体征有:①颜色的改变,特别是红、白和蓝的色调,以及突然变深暗;②大小改变;②表面特征的改变,如结痂、渗出、出血或溃疡;④质地改变,尤其是变软或脆;⑥症状改变,如痛、痒或压痛;⑥形状改变,如原先扁平病变迅速隆起,⑦四周皮肤的改变,如红、肿或出现卫星病变。2.病理检查可确诊。(四)治疗  彻底切除。九、睑板腺癌(sebaceouscellcarcinoma)(一)定义  原发于睑板腺的恶性肿瘤。(二)诊断1.临床表现  多见于60岁以上女性。自觉症状少见。早期表现类似睑板腺囊肿,眼睑肥厚变形,皮肤和结膜完整不破。当肿瘤细胞突破睑板组织后,则呈现黄白色结节,并迅速形成溃疡,基底硬、易出血。可蔓延至邻近组织,也可发生淋巴转移。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜检查眼前节情况。活组织病理检查可助诊断。怀疑肿瘤细胞扩散时,应作X线检查、全身检查,以及必要的特殊检查以明确范围及程度。(三)治疗早期广泛手术切除,晚期应作眶内容摘除术。肿瘤细胞对放射治疗不敏感,只能作辅助治疗。158 第二章  泪器病第一节  泪道病一、总论(一)定义泪道狭窄或(和)阻塞为先天异常、外伤、炎症或异物、肿瘤所致。可发生于三个部位:泪小点狭窄或(和)阻塞、泪小管狭窄或(和)阻塞,以及较常见的鼻泪管狭窄或(和)阻塞。(二)诊断1.临床表现  患者有不同程度的溢泪。长期拭泪可造成下泪点外翻、局部皮肤湿疹,有时有慢性泪囊炎的临床表现。泪小点狭窄或(和)阻塞者,可发现泪小点开口狭小或(和)阻塞。泪道冲洗或探通,可了解泪小管、鼻泪管狭窄或(和)阻塞部位。2.检查  常规检查视力,仔细检查外眼局部情况。泪道冲洗或探通可明确狭窄或(和)阻塞部位。有条件的,可行泪道造影检查。儿童患者可将2%荧光素钠滴入结膜囊内,如泪道通畅,鼻腔分泌物被染成绿色。(三)治疗1.泪小点狭窄或(和)阻塞者,可用泪小点扩张器扩张。有明确异物时,则取出异物后作泪道冲洗。2.泪小管狭窄或(和)阻塞者,可用不同粗细的泪道探针逐渐扩张、探通,切忌强行探通形成假道。也可采用穿线插管法。严重病例,可采用结膜泪囊吻合术、插管术。3.鼻泪管狭窄或(和)阻塞者,可行探通插管术,也可行鼻腔泪囊吻合术或泪囊摘出术。二、急性泪囊炎(acutedacryocystitis)(一)定义  由慢性泪囊炎转变而来或因创伤和鼻粘膜感染而急性发生。致病微生物有肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、L-型溶血性链球菌、流感病毒等。(二)诊断1.临床表现  泪囊部(内眦韧带下方)红、肿、热、痛明显,常波及眼睑及颜面部。结膜充血、水肿,眼睑肿胀,颌下及耳前淋巴结肿大。全身可有发热、不适。白细胞显著增多。泪道冲洗不通。数日后局部形成脓肿,破溃排出脓液后炎症消退。易形成泪囊瘘管,并反复发作。2.检查  常规检查视力,仔细检查外眼情况。排出物可作细菌培养及药物敏感试验。此外,应注意一般情况、体温,以及周围血象变化,并及时复查。(三)治疗早期局部湿热敷,全身应用广谱抗生素。脓肿成熟时,应及时切开排脓,放置橡皮引流条。炎症消退后,可施行泪囊摘除或鼻腔泪囊吻合术。三、慢性泪囊炎(chronicdacryocystitis)(一)病因  主要原因为鼻泪管阻塞,多由沙眼及慢性鼻腔疾患造成泪道阻塞引起。致病菌以肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌及链球菌为主。(二)诊断1.临床表现  多见于中老年女性。泪溢使泪囊部皮肤潮红、糜烂,出现慢性湿疹表现。挤压泪囊区有粘液性或粘脓性分泌物自泪小点溢出。鼻侧球结膜充血。如泪囊区分泌物长期不排出,则泪囊可逐渐增大形成囊肿,突出于泪囊部。2.检查  常规检查视力,仔细检查外眼情况,排出物可作细菌培养及药物敏感试验。(三)治疗经常挤压出泪囊内分泌物,频繁使用抗生素滴眼液。用抗生素溶液做泪道冲洗,及时探通及扩张泪道。数次无效者,可考虑施行鼻腔泪囊吻合术或泪囊摘出术。158 四、新生儿泪囊炎(neonataldacryocystitis)(一)病因  先天性泪道发育障碍所致。多为鼻泪管下端管腔被先天性残存膜封闭。(二)诊断1.临床表现  常为单侧。病情缓慢,症状较轻。患儿溢泪、分泌物增多。有时,泪囊区可略隆起,压迫泪囊有分泌物溢出。2.检查  仔细检查外眼情况,必要时也可行分泌物细菌培养及药物敏感试验。(三)治疗每日数次按摩泪囊,局部使用抗生素滴眼液。以生理盐水高压冲洗泪道或仔细探通,可使鼻泪道通畅而痊愈。第二节  泪腺病一、急性泪腺炎(acutedacryoadenitis)(一)病因由邻近组织炎症蔓延或远处的化脓性原发灶转移引起,也可为各种传染病的并发病。未能找到病因时,则称为原发性急性泪腺炎。致病菌以葡萄球菌、链球菌为主。较少见。(二)诊断1.临床表现  单侧急性起病,以泪腺部疼痛开始,有流泪或脓性分泌物。眼眶外上方充血肿胀,炎性上睑下垂。邻近结膜充血水肿。泪腺触痛明显。眼球运动常不受限。耳前淋巴结肿大、压痛,并可出现体温升高、头痛不适等全身表现。2.检查  常规检查视力,仔细检查外眼情况,必要时作分泌物细菌培养及药物敏感试验、X线检查、周围血象检查。(三)治疗局部热敷。局部和全身应用抗生素。脓肿形成后,应及时切开排脓,睑部泪腺脓肿从结膜切开,眶部泪腺脓肿从皮肤切开。二、慢性泪腺炎(chronicdacryoadenitis)(一)病因由急性泪腺炎症转变而成,也可为结核感染引起。(二)诊断1.临床表现  双侧发病,进展缓慢。眼睑外上侧出现分叶状无痛性包块,质软。该处轻度睑下垂。肿胀的腺组织可限制眼球向外上方转动而产生复视,但眼球突出少见。多不伴有流泪。2.检查  常规检查视力,仔细检查外眼情况。切除泪腺作活组织病理检查有助于诊断。必要时行PPT试验、周围血象检查、眼球突出度测定、X线检查等。(三)治疗从病因治疗着手。病因未明时,可试行放射治疗并结合全身应用抗生素或激素。第三节  泪器肿瘤一、泪腺多形性腺瘤(polymorphicadenomaoflacrimalgland)(一)概述  158 上皮成分化生而成,肿瘤细胞成多形性,肿瘤组织有完整包膜。80%为良性。中年男性偏多。(二)诊断1.临床表现  起病缓慢。外上方眶缘或深处扪及质硬、结节状肿块,无压痛,易推动。眼球向鼻下方突出,向颞上方眼球运动受限,可产生复视、视力下降。良性者很少有转移,恶性者多为淋巴转移。眼眶X线检查,良性者一般为泪腺窝扩大,骨质增生;恶性者则常有骨质破坏。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜及检眼镜充分了解眼部及相关淋巴结情况。切除物作组织病理检查可帮助诊断。必要时作眼眶X线、CT检查及眼球突出度测定。(三)治疗手术彻底摘除肿块,注意保持包膜的完整。恶性者应行眶内容摘除,并辅以放射治疗。二、泪腺圆柱瘤(adenoidcysticcarcinomaoflacrimalgland)(一)概述    起源于泪腺导管上皮的恶性肿瘤。青壮年女性多见。(二)诊断1.临床表现(1)病程较短。泪腺区疼痛发生较早。眶缘或眼睑皮下可扪及肿块,压痛,有粘连。眼球突出,运动障碍,但视力损害不显著。易向邻近组织蔓延,并侵人颅内。也可经淋巴或血行向全身转移。(2)眼眶X线检查可见泪腺窝扩大及局部骨质破坏。2.检查  常规检查视力,用放大镜、裂隙灯显微镜、检眼镜检查眼部情况。应常规作眼眶x线检查、眼球突出度测定。活组织病理检查可助诊断。必要时作全身特殊检查(如CT、MRI等),术后则应定期复查。(三)治疗尽早行眶内容剜出术,力求手术彻底、仔细。术后辅以放射治疗。三、泪囊鳞状细胞癌(squamouscarcinomaofdacryocyst)(一)诊断1.临床表现  早期主要表现为溢泪。泪道冲洗、探通通畅后,但症状不改善。有血水或黄水从泪小点排出者,应高度重视。1个月或数年后,泪囊部出现无痛性肿块。肉瘤质地较软,上皮性癌肿,则质地较硬。后期,肿瘤生长超出泪囊范围向皮下及眼眶深部发展,从而可使皮肤表面出现溃疡。眼球移位或突出,肿瘤可延及鼻、面部,晚期可蔓延入颅内或经淋巴、血行全身转移。2.检查  常规检查视力。用放大镜、裂隙灯显微镜检查外眼情况,测量眼球突出度、眼眶X线检查可见骨质破坏。可疑病例可行泪囊碘油造影或尽早手术探查,切除物作活组织病理检查常能明确诊断。必要时作全身特殊检查(如CT/MRI等)。(二)治疗手术彻底切除为宜。手术范围取决于肿瘤范围及病理检查结果。乳头状鳞状细胞癌、未分化型癌及淋巴肉瘤等对放射治疗敏感,故术后放射治疗效果更佳。158 第三章  结膜炎结膜炎(conjunctivitis)占结膜病首位,是眼科的常见病和多发病。结膜与外界直接接触,易受风、尘、烟、热等刺激,也容易受到感染及外伤。同时,结膜富含神经血管,对各种刺激反应敏感。结膜炎总论结膜炎一、定义结膜炎(conjunctivitis)是结膜受病原体感染而发生的炎症。二、病因结膜炎的病因可根据其不同性质分为微生物性及非微生物性两大类;现根据其不同来源归纳为以下三大类:1.外源性  来自外界各种病原微生物如细菌、病毒、真菌、衣原体、寄生虫等,通过衣物、毛巾、昆虫等传播途径导致结膜炎症。各种机械性、物理性、化学性外伤均可成为致病因素。2.内源性  由菌血症、全身过敏状态或全身代谢障碍引起。3.局部组织病变蔓延  邻近组织如角膜、巩膜、眼睑、鼻窦、泪器等部位的炎症蔓延而来。三、诊断(一)临床表现(1)症状  患眼睛异物感、烧灼感、眼睑沉重、发痒、摩擦感等。当病变累及角膜时,则出现明显的畏光、流泪并有程度不等的疼痛及视力下降。(2)体征1.结膜充血  表层结膜血管的充血,其特点是愈近穹隆部充血愈明显,而愈靠近角膜缘充血愈轻;形态呈网状,血管分支多,色鲜红,可伸入角膜形成角膜血管翳,淌滴用肾上腺素液之后充血很快消失。结膜充血与角膜、巩膜或虹膜睫状体的炎症造成的睫状充血有明显区别,后者为深部前睫状血管的充血,其特点是愈靠近角膜缘充血愈重,愈近穹隆部充血愈不明显、血管走行围绕角膜缘呈放射状,分支少,推动结膜时血管不移动,滴用肾上腺素液后充血不消失。2.分泌物  分泌物除来源于杯状细胞、泪腺、副泪腺等外,还有白细胞和纤维蛋白渗出物。分泌物的性质,可因不同病因而异。细菌性结膜炎分泌物量多且常为粘液性或脓性,早晨醒来常常上下睑粘着。病毒性者分泌物量少、呈水样或浆液性。过敏性者分泌物如春季卡他性结膜炎常呈红白色丝状。3.结膜下出血  严重的结膜炎在球结膜下出现点状、片状出血,色鲜红出血量多时呈黑红色,边界清晰。非大量出血者1—2周内可完全吸收,不留痕迹。4.结膜水肿  重症结膜炎时,由结膜血管渗漏导致组织水肿。因球结膜及穹隆结膜组织松弛,水肿时隆起明显,严重者球结膜可突出睑裂外。而睑结膜与睑板紧密相连,水肿表现不显著。5.158 乳头增生  为结膜上皮、血管过度增生及淋巴细胞浸润所致,使结膜表面不光滑,呈绒布状。裂隙灯显微镜下观察,乳头中央部有伞状新生血管。常见于慢性结膜炎及沙眼,春季卡他性结膜炎时可见典型的石榴状乳头增长。6.滤泡形成  滤泡较乳头大,为淋巴细胞局限性聚集,隆起呈半球状,半透明,裂隙灯显微镜下观察,见其边缘有血管包绕。多见于衣原体和病毒性结膜炎。7.假膜与膜  某些细菌感染(如链球菌、科—威杆菌和肺炎双球菌)所致的结膜炎,常有一层白色膜,为纤维素与白细胞组成,粘附在结膜面上。此种膜容易揉去或用镊子剥离.虽有轻度出血.而无组织损坏,称为假膜;但白喉杆菌所致的膜纤维蛋白侵入组织深部。与结膜上皮交织在一起,不易分离,如强行剥离则必破坏组织引起溃疡,称为真膜。8.“泡”即疱疹,为淡灰白色实性小结节,周围局限性充血,破溃后形成火山口状溃疡,见于泡性结膜炎。9.瘢痕形成  为绒状、网状或片状。见于手术后、化学伤或热烧伤、沙眼等。10.干燥  结膜面失去光泽和弹性,如蜡状,因腺体分泌障碍或维生素A缺乏所致,见于上皮性干燥症和实质性干燥症。11.假性上睑下垂  由于细胞浸润或瘢痕形成使上睑肥厚、重量增加而造成,见于沙眼或浆细胞瘤等。12.耳前淋巴结肿大  见于病毒性结膜炎。可有压痛,细菌感染者极少见。13.结膜肉芽肿  较少见,可见于结核、麻风和梅毒性结膜炎。(二)实验室检查1.细菌学检查  对于结膜炎病人,为了及早确定病原,并迅速筛选出最有效的治疗药物,应作分泌物涂片或结膜刮片检查、以便确定细胞内有无细菌,必要时作细菌和真菌的分离培养、药物敏感试验。如无菌生长则应考虑为衣原体或病毒的可能性。可作实验室分离鉴定。2.细胞学检查  不同病原体引起的结膜炎细胞反应不同,故涂片或刮片查细胞对鉴别诊断颇有意义。多形核白细胞增多,常表示为细菌或衣原体感染;单核细胞增多,常为病毒感染;有巨噬细胞则应考虑沙眼;若胞质内有包涵体则诊断为沙眼或包涵体性结膜炎;嗜酸粒细胞增多为过敏反应。上皮细胞角化则为结膜干燥的特征。四、预防和治疗(一)预防1.结膜炎多为接触传染,故应提倡多洗手、洗脸,不用手或衣物拭眼。脸盆、毛巾、手帕必须专人专用,应经常日晒或煮沸消毒,防止传染。2.对患有传染性结膜炎患者应行隔离。更不允许到公共游泳区游泳,医务人员在接触患者之后也必须洗手消毒,以防交叉感染。3.对工作环境条件较差者要设法改善环境、条件或带保护眼镜以防引起结膜炎。4.对浴室、餐厅、游泳池要加强宣教和定期检查,加强管理。(二)治疗1.局部治疗(1)不要遮盖患眼:因结膜炎时分泌物很多,遮眼不利于分泌物排出,且遮眼会使结膜囊温度升高,有利于细菌繁殖,加重炎症。畏光者可戴防护镜。(2)冲洗结膜囊:结膜囊内有分泌物,应行冲洗,其主要作用是清洁。可用生理盐水、2%-3%硼酸溶液或1:5000—1:10000升汞液。冲洗液需有适宜的温度。冲洗时要翻转眼睑,同时用手指推动上、下睑,以便彻底冲去分泌物。(3)局部用药:①滴眼剂:可选用含抗生素和磺胺药的眼药水。药物的选择应根据致病菌对其是否敏感而定。重症者在药敏结果报告出来前可行几种抗生素合用。②眼膏:在结膜囊内停留时间较久,适用于睡前。③腐蚀剂:杀菌和腐蚀坏死组织。选用1%硝酸银涂擦睑结膜面,切不可触及角膜,随即用生理盐水冲洗,对急性期分泌物多者效果尤显。2.全身治疗  严重的结膜炎病人,需全身使用抗生素、磺胺药物、抗病毒药物或其他药物。第一节  细菌性结膜炎急性卡他性结膜炎一、定义急性卡他性结膜炎(acutecatarrhal158 conjunctivitis)俗称“红眼”或“火眼”,是由细菌感染引起的一种常见的急性流行性眼病。发病有季节性,夏、秋两季多见,多双眼发病,其主要特征是发病急,结膜明显充血,有脓性或粘液脓性分泌物,有自愈倾向,病程多为2—4周。二、病因常见的致病菌为kochweck杆菌、肺炎双球菌、流行性感冒杆菌、金黄色葡萄球菌也可见到。后两种细菌平常寄生于结膜囊内,不引起结膜炎。但在其他结膜病变及局部或全身抵抗力降低时有时也可引起急性结膜炎的发作。细菌可通过多种媒介直接接触结膜。其在公共场合、集体单位如幼儿园、学校及家庭可迅速蔓延,导致广泛流行。特别是在春秋季节,各种呼吸道疾病盛行,结膜炎致病菌有可能经呼吸道传播。三、诊断  (一)临床表现1.自觉患眼刺痒有异物感,严重时有眼睑沉重感及畏光、流泪、烧灼感。2.有时因分泌物附着在角膜表面瞳孔区,造成暂时视物不清,冲洗后即可恢复视力。3.眼睑肿胀,睑、球结膜明显充血呈鲜红色,以睑部及穹隆部结膜最为显著。3.有大量脓性或粘液脓性分泌物,严重者在结膜面可有假膜出现,又称伪膜性结膜炎。4.结膜下出血  球结膜下散在点、片状出血。5.角膜并发症主要是由kochweck杆菌引起。表现为卡他性角膜边缘浸润及溃疡,病变开始呈浅层点状浸润,以后浸润互相融合,遗留云翳。(二)实验室检查1.细菌学检查  分泌物涂片或结膜刮片可分离发现致病菌,必要时可做细菌培养和药敏试验。2.细胞学检查  分泌物涂片或结膜刮片可见多形核白细胞增多。(三)鉴别诊断1.急性充血性青光眼  睫状充血或混合亢血。角膜雾状混浊,瞳孔散大,眼压急剧上升,视力急剧下降,眼胀痛伴同侧头痛、恶心、呕吐。2.急性虹膜睫状体炎  睫状充血,愈近角巩膜缘愈明显,角膜后有沉着物,前房闪辉阳性,晶状体前囊有色素或部分虹膜后粘连,视力障碍。3.病毒性结膜炎  有水样分泌物,常合并结膜下出血,耳前淋巴结肿大,睑结膜有滤泡形成,角膜常有点状浸润。四、治疗在发病早期和高峰期作分泌物涂片或结膜刮片检查,确定致病菌,并作药敏试验,选择有效药物治疗。一般病程晚期细菌学检查阳性率较低。保持局部清洁,不遮患眼,及时彻底控制感染,防止复发和交叉感染。(1)冲洗结膜囊:对分泌物多的患者,可用1:5000—1:10000升汞液、3%硼酸溶液或生理盐水冲洗结膜囊;若分泌物不多,消毒棉签蘸上述溶液清洁眼部。(2)1%硝酸银涂擦睑结膜面,然后用盐水冲洗。(3)局部选用眼药水(膏),如0.25%氯霉素、O.3%氧氟沙星、0.5%林克霉素或10%—15%磺胺醋酰钠等,每l—2小时1次,睡前用0.5%四环素、0.5%土霉素眼膏或o.5%红霉素眼膏涂眼,防止眼睑粘着,同时使药物在结膜囊内保留较长时间。在并发角膜炎时,应按角膜炎处理。治疗要及时、彻底,防止复发。慢性卡他性结膜炎一、定义慢性卡他性结膜炎(chroniccatarrhalconjunctivitis)为常见眼病,多双眼发病,是由多种原因引起的结膜慢性炎症。二、病因1.感染因素  可为急性结膜炎未彻底治愈转变而来,或因致病菌数量少,毒力较弱而同时机体抵抗力较强,致使病变呈慢性迁延状态。常见的致病菌有莫—阿双球菌、卡他球菌、大肠杆菌、变形杆菌、链球菌等。2.非感染因素  ①不良环境刺激,如风沙、灰尘、强光和有害气体刺激等。②158 眼部刺激如:倒睫、慢性泪囊炎、泪道阻塞等。③长期使用某些刺激性药物。④与屈光不正、睡眠不足、烟酒过度及刺激性饮食也有关。三、诊断(一)临床表现本病患者的自觉症状轻重不一,因人而异。1.主要症状为患眼痒、干涩感、刺痛、异物感、眼睑沉重及视力疲劳等,尤以晚间或阅读时明显加重。2.睑结膜轻度充血,长期慢性炎症刺激者则出现睑结膜充血、肥厚、粗糙、有乳头增生,呈天鹅绒状。3.有粘液性或白色泡沫样分泌物,量少,常聚集于眦部。如为莫—阿双球菌引起的炎症,常有口角充血、糜烂等症状。(二)实验室检查1.细胞学检查  取分泌物涂片或结膜刮片可发现大量淋巴细胞和浆细胞。2.细菌学检查  取分泌物涂片或结膜刮片可发现致病菌。四、治疗首先应去除病因,改善生活环境和工作条件,消除不良卫生习惯,积极治疗倒睫、慢性泪囊炎、睑缘炎,矫正屈光不正等。可挤压按摩睑板,对睑缘分泌物的分解产物刺激睑板所造成的睑腺性结膜炎有一定疗效。治疗可选用抗生素眼药水(膏)或磺胺类眼药水,每日4—6次,晚间可用抗生素眼膏。0.3%-0.5%硫酸锌眼药水对莫—阿双球菌有特效,亦可解除痒感,每日3-4次。【疗效标准和预后】1.疗效标准  治愈后不留瘢痕,不影响视力,病变只限于结膜,角膜不受累。2.预后  病程长,难以根治。淋菌性结膜炎一、定义淋菌性结膜炎(gonococcalconjunctivitis)也称淋菌性脓漏眼或淋病眼,是由淋球菌感染引起的一种极为剧烈的急性传染性化脓性炎症。可发生于成人,也可发生于新生儿。本病的主要特征是高度的眼睑、结膜充血水肿,有大量脓性分泌物,发病急,进展迅速,如治疗不及时,短期内可形成角膜溃疡,进而角膜穿孔,造成失明严重后果。近年来,此病在我国有逐年增加的趋势。二、病因为淋病奈瑟菌感染所致,多因出生时通过患有淋菌性阴道炎母亲的产道时感染,成人多为自身感染。三、诊断(一)临床表现1.有淋病病史或接触史。2.发病急剧,眼睑肿胀,结膜高度充血、水肿,有大量脓性分泌物。3.分泌物中可查到大量淋球菌。4.常伴有角膜溃疡、角膜穿孔。(二)鉴别诊断眼—尿道—滑膜综合征:本病原因不明,有细菌、螺旋体、滴虫及病毒感染等学说,眼部表现主要为化脓性结膜炎,但较淋球菌者为轻.常并有色素膜炎(葡萄膜炎)。同时伴非淋菌性尿道炎及多发性关节炎158 。【检查】1.由于角膜有穿孔的危险,应彻底检查整个角膜,排除角膜周边溃疡(尤其上半角膜)。2.立即行结膜刮片革兰染色及常规培养加药敏。四、治疗1.用生理盐水、1:l000高锰酸钾溶液或3%硼酸溶液冲洗结膜囊,开始可每5一l0分钟冲洗1次,以后逐渐减至每半小时至l小时1次,直至分泌物消失。单眼患者,冲洗时将头向患侧倾斜,以免冲洗液流入健眼。2.可频滴O.25%氯霉素、0.1%利福平眼药水,红霉素、杆菌肽眼膏,也可用0.3%氧氟沙星眼药水(膏)等。出现角膜病变时应用阿托品滴眼液或眼膏散瞳,并使用氧氟沙星、妥布霉素滴眼液。3.全身治疗:首选青霉素,可用青霉素肌肉注射或静脉滴注,也可用头孢菌素或大观霉素,还可用氨苄西林等。小儿用青霉素可按5万U/kg体重计算,肌内注射及静脉滴注。如角膜已受累,应用头孢抱曲松1g静脉推注,2次/日,根据病人对治疗的反应决定治疗时间。对青霉素过敏的病人可考虑环丙沙星200mg,静脉推注,2次/日。喹诺酮类药物禁用于孕妇和儿童。4.四环素或红霉素治疗可能发生的衣原体合并感染。【疗效标准及预后】疗效标准1.及时治疗,炎症消退后,睑结膜上遗留瘢痕。2.角膜浅层受侵犯时,愈后留云翳;形成溃疡,愈后则留斑翳;若角膜穿孔,则留粘连白斑。3.视力受影响或严重影响,甚至丧失视力,新生儿常成盲童。预后淋菌性结膜炎是严重的致盲性眼病。如不及时治疗,常造成不良后果。眦部结膜炎一、定义眦部结膜炎(angularconjunctivitis)158 主要通过接触传染,是由多种原因引起的一种结膜炎症,多双眼发病并伴眦部睑缘炎。二、病因1.莫—阿双球菌感染,也可为其他致病菌所致。2.不良卫生习惯,理化因素刺激。3.各种眼部慢性疾患。4.屈光不正等均可诱发。三、诊断(一)临床表现1.内、外眦部皮肤潮红、糜烂。2.内、外眦部结膜充血,常与眦部睑缘炎并存。3.发病时有眼痒,有粘液性或白色泡沫样分泌物,量少,常聚集于眦部。如为莫—阿双球菌引起的炎症,常有口角充血、糜烂等症。(二)实验室检查分泌物涂片或结膜刮片可找到莫—阿双球菌。四、治疗1.原则  去除病因,消除各种不良卫生习惯和理化因素刺激,积极治疗各种慢性炎症,矫正屈光不正等。2.治疗方法  局部用抗生素或磺胺类眼药水,每日4—6次,晚上涂抗生素眼膏,0.3%硫酸锌液滴眼效果较好,每日3—4次。1%硝酸银眼膏涂局部,然后用生理盐水冲洗,每日1次,可连续3~5日,合并睑缘炎者,可加用维生素B2、复合维生素B。【预后】  该病病程长,难以根治,且易复发。第二节  病毒性结膜炎一、定义病毒性结膜(viralconjunctivitis)由腺病毒或肠道病毒感染所引起,是传染性很强的眼病。流行性角膜结膜炎一、定义流行性角膜结膜炎(epidernickeratoconjunctivitis)是一种传染性很强的眼病,由腺病毒感染引起的,曾引起世界性流行,多发于夏季。现在各地仍有散发病例。本病特点为结膜大量滤泡,有时可伴伪膜形成。角膜发生上皮细胞下浅在圆形点状浸润。二、病因病原体为腺病毒感染所致,以腺病毒8型为主,接触传染。凡洗脸用具及眼接触的物品,皆可为传染媒介。三、诊断(一)临床表现潜伏期5—12日,平均约8日。常为双侧,可先后发病。患眼刺激症状显著,有异物感、刺痒、烧灼感及水样分泌物。病变累及角膜时,有明显畏光、流泪和视力模糊。检查时结膜充血、水肿,睑结膜和穹窿结膜有大量滤泡,尤以下睑明显。睑结膜面有假膜,角膜有圆点状浸润,直径约0.4-0.7mm,呈散在分布.伴有角膜知觉减退.不发展为溃疡,角膜混浊于数月内逐渐吸收、也有的持续数年之久。病情严重着,可残留不同程度的角膜圆形薄翳,一般对视力影响不大。可有耳前淋巴结肿大。(二)实验室检查1.细菌学检查  取分泌物涂片或结膜刮片无菌生长。2.细胞学检查  取分泌物涂片或结膜刮片可见单核细胞增多。3.必要时可进行病毒分离。(三)鉴别诊断急性卡他性结膜炎。四、治疗原则  抗病毒治疗,防止交叉感染。流行性出血性结膜炎一、定义流行性出血性结膜炎(epidemichemorrhagicconjunctivitis,EHC)158 亦称急性出血性结膜炎,是一种传染性极强的急性结膜炎,俗称红眼病,在世界许多国家和地区均引起过暴发流行,多发于夏秋季节。其特点为起病急剧、刺激症状重。可伴有结膜下出血,角膜上皮损害及耳前淋巴结肿大。常迅速蔓延流行。二、病因病原体为RNA病毒组中的肠道病毒70型,本病为接触传染,主要通过患者用过的物品或与患者接触过的手而传染。主要传染途径为患眼-水-健眼,或患眼-手或物-健眼。多见于成年人,小儿较少。三、诊断(一)临床表现本病起病急剧,潜伏期最短为2-3小时,一般为12-24小时。患眼有异物感、畏光、流泪,分泌物呈水样,结膜充血、水肿,有滤泡形成,结膜下点、片状出血,角膜上皮点状剥脱,发热、乏力、咽痛,耳前淋巴结肿大、触痛。常双眼同时或先后发病。(二)实验室检查①分泌物涂片或结膜刮片无菌生长。②单核细胞增多,病毒分离可发现肠道病毒70型。③荧光素标记抗体染色,在受病毒感染的细胞内可找到特异性颗粒荧光染色。四、治疗常用的局部抗病毒滴眼剂为5%吗啉双胍、0.1%疱疹净及0.2%阿糖胞苷、0.5%病毒唑眼药水,每1-2小时1次,配合滴用抗生素眼药水可防止继发感染。合并前色素膜炎者可予散瞳剂并适当使用皮质类固醇药物。此外,肌肉注射恢复期全血或血清,能缩短病程并可预防角膜炎的发生。咽结膜热一、定义咽结膜热(Pharyngo—conjunctivalfever)又称腺、咽、结膜炎,是由腺病毒感染引起的急性传染性结膜炎。主要侵犯儿童。其主要特点是全身发热,并伴有咽炎、急性滤泡性结膜炎和淋巴结肿大。多发于5~9岁的儿童。二、病因本病大多由Ⅲ型腺病毒感染引起,偶有腺病毒Ⅳ型和Ⅶ型感染。经呼吸道或接触传染,单眼或双眼同时发病。感染后有一定免疫力。三、诊断(一)临床表现潜伏期约5—6日。开始有高热(体温39—40~C),咽部充血,咽后壁滤泡增生。局部淋巴结肿大,同时伴全身症状如:肌痛、腹泻及头痛等。眼部烧灼感、流泪、异物感及浆液性分泌物。结膜充血、水肿,以下睑结膜和穹隆结膜为主,大量滤泡形成,发生角膜合并症较少,偶见合并点状角膜炎或角膜上皮下浸润。(二)实验室检查1.分泌物涂片或结膜刮片无菌生长,单核细胞增多。2.进行病毒分离可找到Ⅲ型腺病毒。(三)鉴别诊断1.流行性角膜结膜炎  流行快、范围广,常发生角膜病变,为Ⅲ型腺病毒感染。2.包涵体性结膜炎  由沙眼衣原体中眼—生殖泌尿型即D—K型衣原体感染,在结膜刮片中可找到包涵体而无其他致病菌。无全身症状。3.急性滤泡性结膜炎  多见于成人,无全身症状,刮片中可找到细菌。四、治疗同流行性出血性结膜炎。【预后】一般不侵犯角膜,偶见角膜浅层点状浸润并可发展到角膜上皮下浸润,但治愈后不留痕迹,故预后良好。第三节  衣原体性结膜炎沙眼一、定义158 沙眼(trachoma)是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜炎。因在睑结膜面形成粗糙不平的外观,呈沙粒样,故称为沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生,同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕,以致眼睑内翻畸形,加重角膜的损害,可严重影响视力甚至造成失明。解放前是我国致盲的首要眼病。二、病因沙眼的病原菌是沙眼衣原体(12型)A、B、Ba、c型。【病理】  沙眼衣原体侵入睑结膜和穹窿结膜上皮细胞,上皮细胞增生形成乳头,使上皮层粗糙不平。结膜上皮下组织发生弥漫性淋巴细胞浸润,局限性聚集,形成滤泡,滤泡变性、坏死,继而结缔组织增生形成瘢痕。角膜缘血管扩张并向中央发展,伴细胞浸润,开始位于浅层,继而向角膜深层发展,初呈帘状,严重者可侵及全部角膜。【症状】  急性期:少儿多发,双眼发病。异物感、畏光、流泪。粘液/粘液脓性分泌物。慢性期:仅有眼异物感,不适。晚期有并发症的症状。【体征】  急性期:睑球结膜充血,乳头增生,穹窿部滤泡,角膜上皮炎。慢性期:充血减轻,结膜肥厚,乳头,滤泡融合,上睑及上弯窿显著。逐渐为网状瘢痕代替。角膜血管翳。血管翳末端可有浸润,角膜缘滤泡吸收后形成Herbert小凹。【临床分期】  根据1979年全国第二届眼科学术会议制定标准:I期——进行期(活动期):上睑结膜乳头与滤泡并存,上穹窿结膜组织模糊不清,有角膜血管翳。II期——退行期:上睑结膜自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕,仅留少许活动病变。Ⅲ期——结瘢期:上睑结膜活动病变完全消失,代之以瘢痕,无传染性。根据活动病变(乳头和滤泡)占上睑结膜面积多少分为:占1/3面积以下者为轻(+),占1/3~2/3面积者为中(++),占2/3以上者为重(+++)。国际上常用的分期法即Maecollen分期法:I期——浸润期:睑与穹隆结膜充血肥厚,上睑比下睑明显,开始有滤泡和角膜血管翳。II期——活动期:乳头、滤泡与角膜血管翳。III期——瘢痕前期:同我国Ⅱ期。Ⅳ期——瘢痕期:同我国Ⅲ158 期。三、诊断(一)临床表现1.无自觉症状,体检时发现。2.有异物感、流泪、畏光,有粘液性分泌物,角膜上有血管翳,视力减退。3.检查见睑结膜充血,有乳头增生,滤泡形成,且有角膜血管翳形成、结膜囊瘢痕出现。(二)实验室检查1.细胞学检查可找到巨噬细胞、网织细胞,胞质内有沙眼包涵体,进行病毒分离可找到沙眼衣原体。2.血清学检查,可发现抗沙眼衣原体抗体,既有种群抗体,也有型抗体。用免疫荧光技术易查出来。(三)诊断标准1979年中华医学会眼科学会制定:1.上睑板结膜和上穹隆部结膜血管模糊充血,乳头增生或滤泡形成,或两者兼有。2.上穹隆和上睑结膜有瘢痕出现。3.角膜血管翳。4.结膜刮片染色检查有沙眼衣原体。在第一项的基础上,兼有其他三项之一者可诊断沙眼。(四)鉴别诊断1.结膜滤泡症  滤泡多见于下睑及下穹隆部结膜,滤泡较小.大小均匀相似,境界清楚,滤泡间结膜正常,不充血,无角膜血管翳,无瘢痕,亦无自觉症状。2.慢性滤泡性结膜炎  青少年多见,为颗粒杆菌感染,下睑结膜和下穹窿滤泡,大小均匀,排列整齐,轻度充血。无角膜血管翳,无瘢痕。3.春季卡他性结膜炎  奇痒,季节性强,睑结膜上的乳头大,扁平且硬,上穹隆部无病变,分泌物涂片可见嗜酸粒细胞增多。4.包涵体性结膜炎  滤泡以下睑和下穹隆结膜为主,急性期脓性分泌物。无角膜血管翳和结膜瘢痕形成。【并发症】1.睑内翻倒睫  因睑板肥厚和瘢痕收缩使睑缘内翻,多发于眼睑,睫毛刺向眼球,使角膜混浊或角膜溃疡,2.上睑下垂  睑结膜与脸板被细胞浸润,且增生、肥厚,重量增加,加上muller肌肉受细胞浸润,使上睑提肌作用降低。3.睑球粘连  穹隆部因结膜瘢痕收缩而缩短,以下穹隆为显,甚至穹隆部完全消失。如角膜同时有病变可发生粘连。4.角膜混浊  重症角膜血管翳常遗留角膜混浊:睑内翻时,睫毛刺向角膜致角膜溃疡、角膜混浊。5.实质性结膜干燥症  由于结膜广泛结瘢,使杯状细胞和副泪腺分泌功能受到破坏,同时泪腺的排泄管因结膜瘢痕而闭塞,结膜囊内无粘液、泪液,使结膜和角膜不能湿润而发生干燥和混浊,导致角膜和结膜上皮发生角化。6.慢性泪囊炎  病变累及泪道粘膜,使鼻泪管狭窄或阻塞。四、治疗原则上以局部用药为主。重症沙眼除滴眼药外,还可辅以手术治疗。1.药物治疗:局部点用0.1%利福平,0.5%金霉素眼药水,10%一15%磺胺醋酰钠眼药水,每日3-6次。金霉素、四环素、土霉素等眼膏,晚上涂眼。连续用药3个月。全身用四环素、磺胺或红霉素,用于急性期或重症沙眼。儿童和孕妇忌用四环素。2.手术治疗(针对并发症):有乳头、滤泡者可用消毒纱布、棉签摩擦;滤泡多者可行压榨术,局麻下以轮状镊子挤破滤泡,排出其内容,同时合并药物治疗,促进痊愈;有倒睫者应拔除或电解;睑内翻者用手术矫正。慢性泪囊炎可行泪囊摘除术或泪囊鼻腔吻合术、角膜混浊可行角膜移植术。【预防】  加强卫生宣教,改善环境卫生。防止接触感染。【预后】  沙眼并发症多,常造成不良后果。病程长,难以治愈。包涵体性结膜炎一、定义包涵体性结膜炎(inclusion158 conjunctivitis)是由沙眼衣原体中眼—生殖泌尿型即D~K型衣原体感染所致的结膜炎。性传播疾病,多见于青年、成人,可伴有阴道炎、宫颈炎或尿道炎。二、病因病原体为沙眼衣原体抗原型D~K通过接触传染,感染途径是尿道、生殖道分泌物感染,也可通过游泳池间接感染。新生儿可通过产道感染。【诊断及鉴别诊断】(一)病史明确病人眼红持续时间及既住治疗史,捡查有无伴发的阴道炎、宫颈炎、尿道炎,有无与衣原休病人性接触史。(二)临床表现有大量脓性分泌物,眼睑粘连(晨起加重),眼红(结膜充血),异物感,下睑和穹隆部结膜滤泡,耳前淋巴结肿大和(或)细小、灰白色周边上皮下浸润,但不形成溃疡,不留瘢痕,无角膜血管翳。新生儿早期乳头增生,晚期滤泡形成。角膜上皮或上皮下受侵犯,(三)实验室检查(1)裂隙灯待查。(2)成年病人可直接行衣原体免疫荧光检查及结膜衣原体培养。(3)可考虑结膜囊刮片Gimsa染色,在新生儿的上皮细胞、颗粒性白细胞及淋巴细胞胞质中可见嗜碱性包涵休。在分泌物中可找到大量多形核白细胞,结膜刮片中可找到包涵体。(三)鉴别诊断淋菌性结膜炎:起病急,有大量脓性分泌物,常致角膜溃疡和角膜穿孔。视力严重障碍,分泌物涂片中可找到淋球菌。三、治疗1.四环素250—500mg口服,4次/日;多西环素100mg口服,2次/日d;红霉素250一500mg口服,4次/日。病人及其性伙伴应同时治疗3—6周。2.局部用0.1%利福平、10%—15%磺胺醋酰钠液滴眼,每日4-6次,亦可涂红霉素眼膏。每日2—3次,使用2—3周。新生儿在未确诊前可按淋菌性结膜炎处理。【随诊】1-3周内,依病情而定,病人及其性伙伴应同时就诊,排除其他性传播疾病,并采取措施,预防二次感染。注:小于8岁儿童、孕妇及哺乳期妇女禁用四环素。第四节  变应性结膜炎变应性结膜炎一、定义是由于眼部组织对某一过敏源发生超敏反应所引起。许多微生物或其他物质均可成为致敏源。致敏源可能是细菌蛋白质,动物蛋白质、花粉、粉尘、食物、药物等。春季结膜炎一、定义春季结膜炎(vernal158 conjunctivitis)是一种季节性很强的变应性结膜炎,季节性(春、夏季)发作,过敏反应病史,多见于幼儿,尤其男孩,常双眼发病。每年复发,轻症者3-4年后即不再发,重症者可连续复发10余年。二、病因致病原因可能是对空气中游离的花粉或其他物质发生变态反应所致。本病无传染性。三、诊断(一)临床表现双眼难以忍受的奇痒为本病最突出的症状,灼热感,天热或揉眼后更甚。分泌物粘稠,丝状,畏光、流泪及异物感等症状轻微。按其病变部位,临床上分为:1.睑结膜型  病变不侵及穹隆部为其特点,下睑结膜不受侵犯或仅有轻度病变。上睑结膜有大而扁平的乳头,大小不一,满布睑结膜上,似铺路的卵圆石样。分泌物不多,牵引呈丝状。2.角膜缘型  睑裂部角膜缘附近,可见一个或多个黄灰色胶样隆起结节,相应处球结膜充血,睑结膜型和角膜缘型均常见细微的血管翳及浅层上皮角膜炎。3.混合型  上述两种病变同时存在。(二)实验室检查1.分泌物或结膜刮片可见大量嗜酸粒细胞。2.血、泪液中IgE含量明显增高,可用免疫荧光标记检查抗体。(三)鉴别诊断巨乳头性结膜炎:见于戴角膜接触镜或装义眼患者。病变主要在近穹隆部,其他症状及体征均相似。四、治疗1.2%—4%色甘酸钠眼药水(膏)点眼,每日4—6次;用1/1000肾上腺素溶液或1%麻黄碱溶液滴眼可减轻症状。2.0.5%可的松或0.025%地塞米松眼药水(膏)点眼,每日4-6次,症状消退迅速,但不能根治。3.口服阿司匹林,每日0.6g,一周后每周0.6g维持。4.用β射线照射,有良好效果。5.发病季节可戴防护镜,尽量避免外界花粉、粉尘、强光等的刺激。【预后】病程长,反复发作,难以根治。过敏性结膜炎一、定义过敏性结膜炎(allergicconjunctivitis)是接触或吸入某种抗原导致的速发型或迟发型过敏性结膜炎症。主要为痒感,浆液性分泌物,有过敏病史。可伴全身过敏症状如哮喘。二、病因速发型过敏的抗原有花粉或干草等,如枯草热型结膜炎;迟发型过敏可由局部用药引起,如阿托品、毛果芸香碱、丁卡因、汞制剂、青霉素、磺胺类药物等(药物过敏性结膜炎)。三、诊断1.临床表现  双眼突然发病,眼睑短时间内迅速红肿,结膜充血、水肿,结膜乳头,有浆液性分泌物,眼痒。耳前淋巴结无肿大。2.实验室检查  分泌物涂片或结膜刮片可找到嗜伊红细胞增多;血、泪液中IgE增加。四、治疗1.原则  消除过敏因素,停用致敏药物,或对特殊致敏源作脱敏治疗。2.局部用药  0.5%可的松或0.025%地塞米松眼药水(膏),每日4—6次。局部冷敷可减轻痒感。3.全身用药  口服抗过敏药物,如阿司咪唑、氯苯那敏(扑尔敏)、盐酸异丙嗪等,还可用钙剂,如钙片或静脉注射葡萄糖酸钙溶液。为防止继发感染,可用抗生素。泡性角膜结膜炎一、定义泡性角膜结膜炎(phlyetenularkerato158 conjunctivitis)是由微生物蛋白引起的迟发型变态反应性疾病,主要发生于春、夏季节。二、病因新观点多认为本病是感染免疫机制。一种由多种微生物蛋白质(如细菌中的结核菌素、金黄色葡萄球菌蛋白及真菌、衣原体和寄生虫蛋白质)引起的迟发型变态反应。不良卫生习惯,阴暗、潮湿的居住环境易诱发本病。多见于儿童和青少年,尤其是营养不良和过敏体质者。患者常伴发眼睑、颊部、耳鼻及身体其他部位湿疹、淋巴结核、骨结核等。【病理】  早期结膜腺样层内有大量慢性炎性细胞致敏浸润集聚成结节,其周边为淋巴细胞和单核细胞,中央为上皮样细胞和巨细胞,亦有多形核白细胞。结节周边血管扩张,血管内皮增生,疱疹可吸收而消失,不留痕迹,顶端上皮可破溃形成溃疡,造成周围水肿和血栓形成。三、诊断(一)临床表现1.泡性结膜炎仅有异物感或灼热感,如侵及角膜时则有畏光、流泪和刺痛等症状。2.结膜和角膜缘上皮下反复出现半透明结节样浸润,边界清楚,病变中央可形成溃疡,愈合后角膜遗留不透明瘢痕,使角膜缘不整齐。其周围有局限性充血。(二)鉴别诊断浅层巩膜炎:巩膜充血,呈紫红色,血管不能推动,自觉局部疼痛。四、治疗1.局部可用0.5%可的松或0.025%地塞米松眼药水(膏),每日4~6次;0.1%利福平、0.3%诺氟沙星眼药水(膏)及白降汞、黄降汞膏等,每日4~6次。2.角膜受累者,按角膜炎治疗。可口服钙剂、多种维生素,必要时可口服激素、吲哚美辛(消炎痛)。3.此外,还应加强营养,调节饮食,多接受阳光照射及呼吸新鲜空气,加强身体缎炼。4.对顽固者可试行结核菌素脱敏试验。5.为防止继发感染,可同时使用广谱抗生素眼药水滴眼。【预后】  本病可自愈,但极易复发。尤其双眼患者,病变交替反复,可达数月或数年之久。一般预后良好,病变位于角膜中央部时,可造成不同程度的视力损害。第五节  结膜干燥症一、定义结膜干燥症(xerosisofconjunvtiva)是由结膜组织本身的病变或全身性疾病所引起的结膜干燥现象,原因是多种多样的。临床上把结膜干燥症分为上皮性和实质性干燥症两种。上皮性结膜干燥症一、定义本症是全身性营养紊乱,维生素A缺乏的眼部表现。二、病因1.摄入不足  小儿喂养不当或患病时忌口所造成的摄人量不足。2.吸收不良  如消化不良、胃肠炎、痢疾等影响维生索A的吸收,当维生素A缺乏时,则造成肠壁上皮的病变,如此形成恶性循环。3.消耗过多  幼儿时期身体生长发育较快,对维生索A的需要量大,当患麻疹、肺炎、百日咳时维生素A消耗量增加。4.成人长期患消化道不良疾病,则维生素A吸收不良;当肝病变时,如肝硬变、肝癌晚期,造成脂肪吸收不良而引起脂溶性维生素A缺乏。【病理】  早期结膜杯状细胞消失,上皮细胞玻璃样变,色素沉着,其后上皮细胞变扁平、增厚,细胞核消失,呈角化改变,干燥斑内含有睑板腺分泌物、上皮碎屑等,或有干燥杆菌。三、诊断(一)有营养不良或消化不良等病史。(二)临床表现1.眼干涩、畏光、夜盲。2.球结膜干燥,失去正常的光泽和弹性,当患者睁眼暴露结膜数秒钟后,干燥更为明显。3.结膜活动性及弹性较差,在眼球转动时睑裂部球结膜出现与角膜缘平行的皱摺。睑裂处可见三角形干燥斑(Bitot斑)。4.结膜色素增生,严重者发生角膜软化。(三)实验室检查结膜刮片检查可发现上皮细胞角化颗粒和大量干燥杆菌。四、治疗1.158 局部用消毒鱼肝油滴眼,每日4—6次,同时应用抗生素眼药水(膏),以预防和治疗继发感染。角膜软化者如有溃疡,加用1%阿托品眼药水(膏)散瞳,每日l~2次,20%素高捷疗睡前用。2.全身治疗  主要是改善患者的营养状况,预防继发感染。可口服维生素AD(鱼肝油)或肌内注射,同时食用富含维生素A食物,如猪肝、牛奶、鸡蛋、胡萝卜等。全身疾病亦应积极治疗。实质性结膜干燥症一、定义本症是由结膜广泛瘢痕,泪腺导管被瘢痕所阻塞,副泪腺及结膜杯状细胞被破坏,以致泪液和粘液不能湿润眼球或结角膜长期暴露所致的结膜病变。二、病因1.各种理化因素引起的结膜化学伤、热烧伤、沙眼或x线照射后造成的广泛性瘢痕;泪腺、副泪腺杯状细胞被破坏形成阻塞。2.各种原因所引起的眼睑闭合不全,使角膜、结膜长期暴露在外而发生。【病理】  结膜上皮全层增厚,甚至呈复层扁平上皮结构;表层细胞出现角化泡;中层胞核凝缩,染色不好,出现退行性变;上皮层下淋巴细胞浸润。三、诊断(一)临床表现1.有结膜化学伤、热烧伤、沙眼或x线照射及眼睑闭合不全等症。2.早期结膜表面黯淡无光,组织变厚并趋向角化,以致外观如干燥的皮肤样,虽有眼泪也不能使其湿润。皱缩、干燥、角化的结膜上皮造成难以忍受的干燥感和怕光等痛苦。在结膜变化的同时,角膜也受累,开始上皮层干燥、混浊、导致视力下降甚至丧失,对眼睑外翻、眼睑缺损、突眼而使眼睑闭合不全时,可引起局部性结膜干燥与暴露性角膜炎。暴露部位的睑、球结膜充血、干燥、角化和增厚。(二)实验室检查结膜刮片可发现上皮细胞角化颗粒和大量干燥杆菌。四、治疗1.目前尚无有效治疗,主要是对症处理  局部用人工泪液,1%甲基纤维素液、利奎芬滴眼,每日4次。20%素高捷疗眼膏,睡前涂用,每日1~2次。为防继发感染,可用抗生素眼药水(膏)。2.电烙封闭泪点,减少泪液流出。3.戴亲水软角膜接触镜,但效果尚不确切。4.睑成形术或睑缘缝合使眼睑闭合,保持眼湿润。5.可行腮腺管移植术改善症状,但就餐时常造成流泪不止。Sjogren综合征一、定义sjogren综合征为胶原纤维病在眼部的表现,多发生于绝经期妇女。其症状为眼干燥、泪腺和涎腺萎缩、胃液分泌减少,可伴关节炎。二、诊断1.眼干燥感,Schirmer试验证明泪液分泌减少。怕光、有异物感、视力减退。2.下穹隆结膜有胶样黏稠分泌物,呈丝状。3.角膜干燥,常伴有浅层点状上皮脱落,荧光着色,或有丝状角膜炎。4.口、鼻干燥,唾液减少。常有消化不良。三、治疗1.局部用人工泪液、利奎芬、I%甲基纤维素液和20%素高捷疗眼膏及抗生素眼药水(膏)。2.配戴亲水角膜接触镜。158 第六节  其他常见结膜病睑裂斑      一、定义睑裂斑(Pinguecula)是由睑裂部结膜上皮下组织弹力纤维增生与玻璃样变形成的一种结膜变性改变,本病多见于中年以上的人。二、病因其发生与长期受到烟尘、日光的刺激有关,或由于老年的结膜基质变性和弹力纤维增生所致,尤其是长期室外劳动者更为多见。三、诊断睑裂鼻侧和(或)颞侧的球结膜上可见基底部向角膜缘呈三角形淡黄色局限性隆起,四周有小血管分支包围,—般内侧较为明显,结膜上皮与病变组织相粘连、不能移动。不向角膜发展。四、治疗有人认为睑裂班是翼状胬肉的先驱,亦有人认为本病发展成为翼状胬肉的并不多。病人可无任何自觉不适,对视力亦无影响,只在睑裂斑的边缘有一些不规则的黄色斑点,故无需治疗。翼状胬肉一、定义翼状胬肉(pterygium)是眼科常见病和多发病,一般认为是受外界刺激而引起的一种慢性炎症性病变,单眼或双眼受犯,在睑裂部出现肥厚的球结膜及结膜下组织向角膜呈三角形侵入,因其形状酷似昆虫的翅膀故名为翼状胬肉,中医称为“胬肉攀睛”。二、病因1.环境因素  外界刺激如眼部长期受到风沙、烟尘、日光、花粉的刺激,尤其见于渔民、农民、海员、沙石工人等,在上述刺激因素作用下使角膜缘部结膜血管或结膜上皮组织发生非感染性慢性炎症,织织增生、纤维母细胞增殖、淋巴细胞和浆细胞浸润。2.身体因素  有人认为与遗传、营养缺乏、泪液分泌不足、过敏因素和解剖等因素有关。【病理】  初期结膜上皮和上皮下结缔组织呈增生状态,结缔组织中有大量细胞浸润和新生血管。中期主要为结缔组织增生。后期上皮萎缩,上皮下结缔组织硬化发生玻璃样变。三、诊断  (一)临床表现1.158 多无自觉症状或仅有轻度不适,如刺激征、眼红、视力下降。在胬肉生长至角膜时,由于牵扯而产生散光,或因遮蔽瞳孔而造成视力障碍,非常严重的病例可以发生不同程度地影响眼球运动。2.在角膜缘处发生灰色混浊,球结膜充血、肥厚,以后发展成三角形的血管性组织,分头、颈、体三部分。其尖端为头部,角膜缘处为颈部,球结膜部为体部。3.有长期接触外界刺激史。(二)实验室检查结膜刮片可找到浆细胞和淋巴细胞。免疫荧光检查IgE、IgG增加。(三)鉴别诊断1.假性翼状胬肉真性翼状胬肉是属于结膜或结膜下组织的慢性炎症并向角膜发展的结果。假性翼状胬肉一般是角膜边缘区的急性损伤,其附近球结膜与角膜病变处发生粘连,形成—条结膜桥带。胬肉不发展,无炎症表现,胬肉颈部可通过探针。2.角膜缘皮样瘤:常见于颞下角膜缘的先天性圆形白色隆起,如果伴有耳前乳头状瘤和/或脊椎骨异常,为Go1denhars综合征。四、治疗避免外来刺激,积极治疗眼部慢性炎症。1.用0.3%硫酸锌、0.1%利福平、15%磺胺醋酰钠或抗生素眼药水(膏)控制结膜炎症,减轻充血。充血明显时可用0.5%可的松眼药水。2.小而静止的翼状胬肉无需治疗。如胬肉为进行性或已接近瞳孔区影响视力或眼球转动受限时则可行手术切除。对不愿意接受手术的病人,可颈、体部注射药物,如平阳霉素8mg加生理盐水7.5ml,再加地塞米松2.5mg,注射O.1ml,每周一次,5次为一疗程;或用2000-3000U/ml的博来霉素(争光霉素)o.3ml,每周一次,3、6次为一疗程。注射后可使胬肉变白萎缩。3.冷冻疗法  用-40℃冷冻头接触胬肉头部、颈部,破坏其新生血管并使萎缩。4.手术治疗  单纯切除或结膜瓣、口腔黏膜修补。(1)适应证:①胬肉为进行性,肥厚、充血。②胬肉侵入瞳孔区影响视力。(2)术后处理1)定期复查。2)预防胬肉复发:①噻替派1:2000即15mg噻替派溶在30ml林格溶液中滴眼,术后第5天开始,每3小时一次,连续8周或更长时间。②O.5%可的松或O.025%地塞米松液,每日4-6次,持续6周。3)物理疗法:①β射线照射:对防止术后复发有显效,常用90Sr,术后第2天开始照射,总量为2.6R,不要超剂量。②激光照射:用氩离子激光对准胬肉颈、体部血管行光凝。结膜下出血一、定义结膜下出血(subconjunctivalhemorrhage)是由眼外伤或某种出血性疾病使血液流入结膜下所致的一种临床表现。二、病因1.最常见的原因是眼外伤。2.某种原因引起的剧烈咳嗽、呕吐、癫痫发作或颈静脉受压等,使头部静脉回流突然受阻而发生结膜下出血。3.全身血管病  如动脉硬化、高血压、糖尿病。4.急性结膜炎  尤其是流行性出血性结膜炎,可致结膜下出血。5.局部血管异常  如毛细血管扩张、动脉瘤,有血管肿瘤或自发性血管破裂。6.头颅伤  眶壁或颅底骨折,血液从骨折处流入球结膜下。7.全身血液病  如血小板减少性紫癜、白血病、贫血、溶血性黄疸、败血症。8.急性发热病引起的出血。9.月经期导致结膜下出血。三、诊断球结膜下可见片状红色出血。依出血量的多少,局部或弥散至整个睑裂部,颜色有鲜红或暗红色不等,出血遮盖巩膜。三、治疗1.主要是找原因,对症处理,同时要解除病人恐惧心理,消除顾虑。2.小量出血,可不行处理。3.大量出血者,全身可用止血药,如卡巴克络(安络血)lOmg,每日3次。维生素P(路丁)20mg,每日3次;维生素C0.2g,每口3次。亦可静脉注射50%葡萄糖液60ml加维生素C158 0.5—1.0g,每日一次。【预后】  小量出血,约1周自行吸收;大量出血约2周或更长时间吸收。吸收后不留痕迹。如出血不能完全吸收或复发性出血,应嘱病人复诊,请内科会诊以排除高血压及出血性疾病。结膜结石一、定义结膜结石(conjunctivalconcretion)常见于中年人,睑结膜面上呈黄白色小点,质硬、可单发或密集成群。是结膜腺管内或结膜上皮凹陷内脱落上皮细胞和变性的白细胞凝固而成。极少有钙质沉着,故并非真正的结石。二、病因由各种慢性炎症如沙眼、慢性结膜炎等引起。三、诊断(一)临床表现1.一般无自觉症状,初起位置较深,以后渐露于结膜表面,可单个或多个,散在或密集,只有在硬结突出于结膜表面时才有异物感,甚至引起角膜擦伤。2.在结膜面有小而硬的黄白点,周围可有轻度充血,数目不等、分布不均之突出物或位于结膜下。(二)鉴别诊断1.睑板腺栓塞  在睑结膜上可透见小黄白点,比结石大,位于深部,边界不太清楚。2.内睑腺炎  稍隆起,局部充血,边界不清,触痛,有时可见脓点。四、治疗1.有异物感时,在表面麻醉下用针剔出。如无刺激症状可不必处理。2.局部可滴用抗生素或磺胺类眼药水(膏)。第七节  结膜肿瘤结膜色素痣一、定义结膜色素痣(conjunctivalnevus)是在结膜任何一部位由色素细胞聚集所形成的棕黑色斑,称结膜色素痣,为黑色素细胞增生性病变。二、病因为先天性的良性瘤,来源于神经外胚层。【病理】  痣细胞小,核浓染,胞质少,含色素或多或少。增生的痣细胞,特别在浅表的上皮下组织中,痣细胞大,有时可见核仁。儿童的交界痣细胞往往增生活跃,有时可见核分裂相,但极少恶变。上皮下的痣细胞呈梭形,细胞较小,染色深。复合痣的痣细胞与上皮相连,紧靠上皮的痣细胞比深部的细胞大而丰满,圆形或卵圆形,染色较淡。三、诊断(一)临床表现在结膜任一部位发现有深褐色或黑色的色素聚集,扁平或稍高起,形状不规则而境界清楚的斑块,无血管通过。(二)鉴别诊断恶性黑色素瘤:生长迅速,基底不平,富有新生血管,容易出血,其周围组织有炎性反应。四、治疗一般不需治疗,如手术则必须彻底。用手术刀切除或二氧化碳激光治疗,以免复发和恶变。如疑有恶变倾向时,应尽早行大范围手术。结膜血管瘤一、定义结膜血管瘤(conjunctival158 angioma)是一种先天性血管发育畸形。可发生于结膜的任何部位,任何年龄。二、病因多为先天性,少数为婴幼儿时期逐渐形成。分海绵状和毛细血管性两种。【病理】  海绵状血管瘤由大小不一、扩张充血的血管组成,血管壁为内皮细胞所围绕,血管间有少量纤维结缔组织间隔,管腔内可发生血栓,有压缩性,随结膜一起移动。毛细血管瘤由丛状增生的毛细血管组成,管腔一股为圆形,管腔内皮细胞不增生,无明显界限。三、诊断毛细血管瘤常见,局部呈暗红色或鲜红色斑块或扁平隆起,有时表面粗糙,呈草莓状,境界清楚,范围可大可小。海绵状者少见,呈青紫色局限隆起,质松,有波动性和可缩性,俯首或咳嗽时肿瘤变大,入眶者可见眼球突出。四、治疗早期发现,早期治疗:毛细血管瘤可用x线、32p或90Sr照射。面积小者可行电凝、冷凝或激光治疗(表浅者),使其萎缩、而海绵状血管瘤可手术切除,也可局部注射硬化剂使其萎缩。【预后】  治疗不易彻底,故很容易复发。结膜囊肿一、定义结膜囊肿(cystof158 conjunctiva)是指发生在结膜任何部位且具有囊性感的肿物。二、病因1.先天性  位于角膜缘部,常伴小眼球,囊肿较大。2.外伤性  多为上皮植入粘膜下,发生增生,中央变性呈空腔,腔中有透明液体,附近有炎症现象。3.寄生虫性  少见。4.上皮性(1)腺潴留性:慢性炎症时,腺中粘液分泌物聚集形成。(2)上皮长入性:常伴慢性炎症。(3)囊膜皱襞对合而成,少见,可移动。(4)淋巴囊肿:多发于球结膜。【病理】  囊肿位于结膜上皮下,囊腔大小不一,囊壁由上皮细胞构成,层次依形成原因而异。表层上皮多呈柱状或立方形,囊腔内有细胞分泌物,囊壁偶见淋巴细胞浸润。三、诊断1.有慢性炎症。2.结膜局部有囊性肿物。3.有外伤或手术史。4.病检结果支持。四、治疗1.手术切除。2.药物腐蚀:如注入5%碘酊或3%三氯醋酸液,随后用针吸出,然后用生理盐水冲洗干净。浆细胞瘤一、定义浆细胞瘤(plasmoma)是由于长期慢性炎症刺激,大量浆细胞聚集而成。二、病因慢性炎症如沙眼,多发生于上睑及穹窿部结膜。【病理】  瘤组织由聚集成堆的浆细胞组成。常有玻璃样变和淀粉样变存在。三、诊断(一)临床表现1.病变常发生在上、下睑结膜及穹窿部结膜。2.病变呈蜡黄色隆起,无血管,形状为不规则的肿块,侵及睑板,组织脆弱,易出血,易破碎。3.有重症沙眼史。(二)鉴别诊断结膜肉芽肿:由溃疡、破溃的睑板腺囊肿,结膜囊内异物长期刺激所致,为红色、质脆的组织,有蒂,大小不等,易出血。四、治疗手术切除,范围大者行粘膜移植或羊膜修补,可试行深度x线照射。【预后】  切除不易彻底,故易复发。皮样脂肪瘤一、定义皮样脂肪瘤(dermoidlipoma)是一种良性肿瘤,以脂肪组织为主要内容。二、病因是一种先天性病变。【病理】  肿瘤由皮肤样结缔组织构成,含有汗腺、毛发、皮脂腺或脂肪,被覆有复层扁平上皮,表层有角化。三、诊断1.在外眦部或下直肌间结膜下可见灰黄或粉红色扁平隆起之肿块,表面似皮肤。如表面有毛发生长,患者可有眼刺激症状。2.用刀片切开后为脂肪组织,与眶脂肪相连。四、治疗肿块可行手术切除。肿瘤若侵犯角膜时,可做浅板层切除术;若侵及穹窿部及外眦,瘤组织可能深入眶内或波及眼外肌,手术时要避免损伤泪腺和眼外肌。158 第四章  角膜病第一节角膜炎症细菌性角膜溃疡一、定义细菌性角膜溃疡(bacterialcornealulcer)是由细菌引起的严重的急性化脓性角膜炎症。二、诊断(一)临床表现⑴发病较急,常在角膜外伤后24-48小时发病。⑵有眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状。⑶视力下降。⑷分泌物多。⑸睫状充血或混合充血。⑹角膜出现局限性混浊及溃疡,角膜穿孔。⑺前房积脓。(二)诊断要点⑴急性发病,有外伤史或慢性泪囊炎病史。  ⑵有眼痛等刺激症状。  ⑶睫状充血或混合充血。  ⑷角膜局灶性混浊、溃疡,荧光素染色阳性,角膜穿孔。  ⑸实验室检查可找到致病细菌。(三)推荐检查细菌学检查:①角膜刮片检查,Gram染色或Giemsa染色可找到细菌。②结膜囊细菌培养及药物敏感试验。三、治疗(一)治疗原则结合临床特征与刮片检查结果,及早采用有效抗生素治疗,尽可能使溃疡早日愈合。(二)治疗方法①急性期用高浓度的抗生素眼药水频繁滴眼,如诺氟沙星、庆大霉素、妥布霉素等眼药水。②结膜下注射,如庆大霉素2万U、头孢孟多100mg、头孢唑啉100mg、药液量为0.5ml。如为铜绿假单胞菌感染,可用多黏菌素眼药水及结膜下注射。③5%碘酊液灼烧角膜溃疡基底及边缘。④有慢性泪囊炎者应及时治疗。⑤重者为预防虹膜睫状体炎并发症,应用1%阿托品眼药水散瞳。⑥其他:热敷、口服维生素等。真菌性角膜炎一、定义真菌性角膜炎(fungalkeratitis)是由真菌侵犯角膜发生的严重的化脓性角膜溃疡,发病前常有植物性眼角膜外伤。眼局部皮质激素和广谱抗生素滥用也可诱发。夏、秋季节发病率高,常见于农民和老年体弱者以及近年有戴接触镜感染者。二、临床表现  ⑴农作物引起的角膜外伤,病情进展缓慢,病程较长,抗生素治疗无效。  ⑵怕光、流泪、眼睑痉挛刺激症状与溃疡大小相比较轻。  ⑶视力下降。  ⑷角膜病灶稍隆起,表面粗糙、干燥,病灶外周可有结节样灰白卫星灶,病灶周围可见灰白色免疫环。  ⑸158 前房积脓,量多、黏稠,常不成液平面。三、诊断  ⑴农作物眼外伤史,发病慢,病程长,久治不愈。  ⑵与溃疡相比,眼部刺激症状相对较轻。  ⑶角膜病灶表面稍隆、干燥,可见卫星灶、免疫环。  ⑷前房积脓黏稠,不成液平面。  ⑸涂片和培养可找到真菌。四、推荐检查  ⑴涂片法  在溃疡边缘刮取角膜坏死组织,涂在载玻片上,在显微镜下找真菌丝及孢子。  ⑵涂片染色法  病灶组织可用Giemsa染色、Gram染色或六胺银染色法等,在显微镜下找到被染色的真菌丝。  ⑶真菌培养  用沙氏培养基培养。五、治疗(一)原则及时有效地抗真菌治疗,溃疡愈合后应该用药半个月以上,以防复发。禁用皮质激素。(二)治疗方法  ⑴抗真菌药物  ①咪康唑:用5%葡萄糖液配成1%溶液,滴眼,每小时1次。1%眼膏,每晚1次涂入结膜囊内。结膜下注射10mg,每日或隔日1次。400-600mg静脉滴注,每日1次。②酮康唑:每日200-400mg,口服。③0.2%氟康唑溶液:滴眼,每小时1次;0.2%氟康唑溶液0.4ml,结膜下注射,每日或隔日1次;2mg/ml静脉注射滴注,每日1次,每次100ml。④克霉唑:1%混悬液滴眼,每小时1次;1%-3%眼膏,每日2-3次;口服1.0g,每日3次。⑵其他疗法:  ①1%-2%碘化钾溶液滴眼,每日3-4次。②2.5%-5%碘酊灼烧溃疡面。用1%丁卡因溶液点眼一次后,用毛笔样棉签蘸碘酊涂溃疡面,再点一次丁卡因,立即用生理盐水冲洗,涂咪康唑眼膏,包盖。注意蘸碘酊不宜过多,以免烧伤健康角膜。③1%阿托品溶液散瞳。⑶手术疗法:  抗真菌治疗病情不能控制,角膜穿孔者可行治疗性穿透性角膜移植术。单纯疱疹性角膜炎一、定义单纯疱疹性角膜炎(herpessimplexkeratitis,HSK)是因单纯疱疹病毒感染使角膜形成不同形状和不同深度的混浊或溃疡的角膜炎症,是一种常见的致盲性眼病。其特征是反复发作,近些年发病率有上升的趋势。二、临床表现  ⑴以前有眼病发作史,病程长,反复发作。  ⑵单眼多见。  ⑶眼红,疼痛,畏光,流泪  ⑷视力下降。  ⑸眼睑皮肤疱疹。三、诊断  ⑴有热病史等复发诱因,自觉症状同其他型角膜炎。  ⑵角膜病变呈树枝状、地图状溃疡及盘状深层混浊等不同形状。  ⑶病程长,反复发作。  ⑷多为单眼发病,也可双眼发病。  ⑸角膜知觉减退四、推荐检查  ⑴158 HSV单克隆抗体诊断药盒  对角膜上皮刮片做病原学诊断,有较好的敏感性和特异性,可迅速出结果。  ⑵荧光素标记抗体染色技术  在被感染细胞内可找到特异的颗粒荧光染色,可区分HSV-Ⅰ或Ⅱ病毒。  ⑶细胞学检查  刮片HE染色,可见多核巨细胞、核内包涵体。  ⑷电镜检查  可查找到病毒颗粒。  ⑸人外周血T细胞亚群测定  OKT3、OKT4、OKT8、T4—8.OOD时,裂孔发生率显著增高。一、发病机制高度近视常有后巩膜葡萄肿,导致黄斑区视网膜、脉络膜变薄,脉络膜毛细血管减少或消失,组织供氧差,从而加重了黄斑区视网膜退行性变或囊样变性。而近视眼易发生玻璃体液化、变性和后脱离,形成对视网膜的牵引,产生黄斑裂孔。裂孔一旦形成,液化的玻璃体可通过裂孔进入视网膜下,导致视网膜脱离。二、诊断(一)临床表现1.视力障碍是主要症状。但由于高度近视本身视力就差,故患者不易察觉视力的变化,常在进行其他检查时,发现黄斑裂孔已存在。2.眼底所见(1)检眼镜检查:近视性黄斑裂孔呈圆形或椭圆形,萎缩而形成的裂孔边缘光滑,一般无盖膜;囊样变性牵引所致的裂孔,边缘呈锯齿状,常有盖膜。当有明显的视网膜、脉络膜组织萎缩时,裂孔失去正常红色而呈灰白色或黄色,此称为“白孔”。(2)玻璃体检查:玻璃体液化、变性,后脱离。(3)荧光素眼底血管造影检查:裂孔区呈典型的透见荧光,伴有不同程度脉络膜萎缩等高度近视表现。(二)鉴别诊断1.其他部位视网膜裂孔引起的视网膜脱离累及黄斑部时,因中央凹区域组织透明,非常薄,或有囊样变性而使该处看上去似黄斑裂孔,可通过Watzke征进行鉴别。具体操作方法如下:在裂隙灯间接镜或三面镜下检查,将裂隙窄光带通过可疑黄斑裂孔处,让患者描述所见光带,若所见光带中断,可考虑裂孔发生(板层裂孔或全层裂孔),如光带仅变形、变窄或增粗但无中断,则为黄斑囊样变性。此方法不能区分裂孔是板层裂孔抑或全层裂孔。2.周边裂孔视网膜脱离累及黄斑区继发引起黄斑裂孔  周边部裂孔引起的脱离首先发生在裂孔周围,后累及黄斑后极部,脱离的视网膜可从周边赤道部延续至后极部,患者有相应部位的视野缺损。而黄斑裂孔引起的视网膜脱离多局限于赤道后部,很少延伸至锯齿缘。因两者处理原则不同,故应仔细检查鉴别。三、治疗可行预防性激光封孔,以预防视网膜脱离的发生,但视力损害较大。目前较多学者认为,高度近视黄斑裂孔不宜激光,以观察为主,若发生视网膜脱离,再行单纯玻璃体腔注气或玻璃体切割联合气体或硅油填充。外伤性黄斑裂孔外伤性黄斑裂孔(traumaticmacularhole)多见于男性青壮年,占整个黄斑裂孔的10%。眼球钝挫伤、穿通伤、眶骨挫伤、面部及头部创伤均可引起黄斑裂孔,而以眼球钝挫伤最易发生,发生率为5%—22%。  一、发病机制眼球钝挫伤后,脉络膜血管舒缩紊乱,产生浆液性渗出,积存于外丛状层及内颗粒层的组织间隙内,形成水肿,加之黄斑有众多的Henle纤维,极易吸收大量液体,而产生黄斑囊样水肿。当囊壁内层或内、外层萎缩变性消失时,则会出现黄斑板层裂孔或全层裂孔。另外,黄斑受到冲击而产生玻璃体对黄斑部视网膜的牵拉形成黄斑穿孔。穿孔可在眼外伤开始就产生,亦可在伤后一定时间内发生。二、诊断临床表现与特发性黄斑裂孔基本相同。三、治疗1.黄斑穿孔后继发视网膜脱离的可能性小,故不需手术治疗。2.黄斑穿孔合并视网膜脱离,少量视网膜下液,但无玻璃体视网膜变性改变,可行玻璃体内注气或玻璃体内注气联合黄斑部巩膜外垫压或兜带术。3.黄斑穿孔合并无晶状体眼、高度近视、玻璃体后脱离、玻璃体液化及浓缩等视网膜脱离的危险因素时,应密切观察,必要时手术治疗。4.黄斑穿孔合并视网膜脱离及玻璃体内机化条索牵引时,应行玻璃体切割联合气体或硅油填充。  5.黄斑穿孔合并视网膜出血和视网膜水肿时,应进行相应治疗。四、预后  158 黄斑裂孔的恢复程度与裂孔大小、视网膜脱离的严重程度及玻璃体视网膜的机化条索密切相关。黄斑部视网膜前膜黄斑部视网膜前膜(epiretinalmacularmembrane)也称为黄斑前膜,是黄斑区及其附近的视网膜内表面上细胞增生所形成的无血管性纤维组织膜,被认为是增生性玻璃体视网膜病变在黄斑的局部表现。仅引起视网膜内层变形的较薄的视网膜前膜,称为表面皱缩性视网膜病变或玻璃纸样黄斑病变。对引起视网膜全层明显变形的厚膜称为黄斑皱褶,分为原发性黄斑前膜或继发性黄斑前膜两种类型。原发性黄斑前膜原发性黄斑前膜(primaryepiretinalmacularmembrane)又称黄斑前纤维增生或Jaffe综合征等,是指发生在一般正常的、没有任何已知的其他眼病或玻璃体视网膜病变眼中的黄斑前膜。在普通人群中发病率为2%—6%,其中90%以上为50岁以上的老年人。无性别差异。双眼发病率为10%-20%,常先后发病。病因不详,一般认为是黄斑变性的特殊表现。一、发病机制原发性黄斑前膜的形成主要与玻璃体后脱离和来自视网膜的细胞向黄斑区迁移积聚有关。近年来对手术剥除的膜标本的病理检查表明,视网膜前膜中含有五种细胞:①神经胶质细胞。②视网膜色素上皮细胞。③巨噬细胞。④肌纤维母细胞。⑤纤维细胞。以上细胞通过细胞外基质(来于血浆或由色素上皮合成)相互连接并形成纤维性膜组织。  二、诊断(一)症状起病缓慢,常在体检时发现。视力多大于0.5,若小于0.1则多有视网膜皱褶或水肿,甚至裂孔。多有视物变形,可有复视。视力障碍常导致阅读困难。红绿色觉异常及VEP异常。(二)眼底所见1.检眼镜检查及分级  病变位于以黄斑区为主的后极部眼底。可分为三级(Gass,1977年)。0级:黄斑区视网膜表面呈箔状反光,组织结构正常。1级:表面可见薄膜,视网膜浅表面细小皱纹,血管略扩张迂曲。由于膜沿切线方向收缩,可出现游离缘或膜部分地与其下的视网膜分开。2级:表面出现半透明膜(灰白色),视网膜出现全层皱褶,血管明显弯曲变形。当黄斑前膜收缩时,可有小血管扩张,出现点状出血、微血管瘤及硬性渗出。当增厚的前膜向心性收缩时,中心部位可形成环形隆起(缩窄环),中央内陷而形成假性视网膜裂孔。还可有视网膜下新生血管形成。2.荧光素眼底血管造影检查  该检查是诊断黄斑前膜的主要依据。表现为:①颞侧上下血管弓靠拢,黄斑无血管区垂直直径缩小、移位。②黄斑附近的血管扭曲扩张,并向前膜收缩中心移位。严重者可有荧光渗漏,形态不规则,不对称,与前膜的遮盖区一致。膜收缩中心可有无灌注区。③严重者造影后期可出现黄斑囊样水肿。前膜的形态和边界易在蓝光单色眼底照片上显影。3.玻璃体改变  80%-95%的患者早期即可出现玻璃体后脱离。可完全性后脱离(可见视盘前环)或部分后脱离(可看到玻璃体与黄斑、玻璃体与视盘之间的粘连)。  三、治疗1.多数原发性黄斑前膜的患者不需治疗,随诊观察。2.手术治疗  原发性黄斑前膜几乎100%可剥除。继发性黄斑前膜(secondaryepiretinalmacular158 membrane)一、病因该病继发于许多眼部病变。1.发生于有视网膜裂孔或视网膜脱离术后  发生率可高达50%。膜的组成以视网膜色素上皮细胞为主。此种膜多致密而厚,黄斑皱褶主要指这种类型。凡术前视网膜条件差、玻璃体有出血、术中手术范围过大、病人年龄较大等均可使发病的危险增加。2.发生于眼外伤或手术及激光、冷凝术后。3.伴有其他各种眼病  包括视网膜血管病变、各种类型的眼内炎症、各类血管瘤或其他肿瘤以及其他病变(如视网膜色素变性、玻璃体积血、毛细血管扩张症等)。二、诊断1.症状  病人对黄斑前膜所引起的视力障碍由于原发眼病的存在而不敏感。在原发性视网膜脱离者,成功的复位手术后视力改善复又减退,常提示黄斑前膜形成。2.眼底所见  继发性黄斑前膜的检眼镜检查和荧光血管造影表现较原发者更明显。可清楚见到黄斑部灰白色膜状物及视网膜皱褶和血管扭曲移位。三、治疗(一)手术治疗需待原发眼病已治愈或稳定,黄斑前膜是引起视力差和视物变形的主要原因时,才考虑手术。(二)药物治疗药物对黄斑前膜的防治还有许多问题需进一步研究,且只能辅以在术中减轻手术难度和术后减少黄斑前膜复发。1.皮质激素  可减轻组织坏死水肿,控制炎症反应,抑制巨噬细胞迁移附着。对眼外伤、眼内炎、玻璃体积血、眼球内异物等引起血—视网膜屏障破坏的眼病,应常规酌情应用皮质激素、2.非类固醇类抗炎药物  作用机制可能与抑制蛋白质和核酸合成有关。如吲哚美辛、阿司匹林。3.其他  青霉胺、米诺地尔(长压定)等可抑制胶原纤维交叉连接,氟尿嘧啶、柔红霉素、高三尖杉酯碱等可抑制细胞的增生。黄斑部视网膜下新生血管  黄斑部视网膜下新生血管(subretinalneovascularizationinmacula)也称黄斑下脉络膜新生血管膜(submacularchoroidalneovascularization,SCNV),是由多种病因所致的脉络膜新生血管穿越Bruch膜并在视网膜色素上皮下或上增生形成的纤维血管组织。常伴有视网膜下浆液性渗出和(或)出血,为多种眼底疾病导致视力丧失的最主要原因。一、病因1.变性疾病  如老年黄斑变性、结节状和弥漫性玻璃疣、病理性高度近视眼、血管样条纹、成骨不全、视网膜脉络膜缺损、Best病、伴有明显渗出的视网膜色素变性、Sorsby眼底营养不良、成年中央凹黄斑营养不良等。2.炎症或感染性疾病  如眼拟组织胞浆菌病综合征、弓形虫视网膜脉络膜炎、类肉瘤病、风疹、Vogt—Koyanagi—Harada病、鸟枪弹样视网膜脉络膜病变、Behcet病、慢性葡萄膜炎、中心性渗出性脉络膜视网膜炎等。3.肿瘤  如脉络膜痣、脉络膜恶性黑色素瘤、脉络膜血管瘤、脉络膜骨瘤等。4.外伤  如脉络膜破裂、激光治疗后、引流视网膜下液的复杂操作、视网膜冷凝损伤等。5.其他  如匐行性或地图状脉络膜炎、特发于黄斑中心性浆液性视网膜病变样病变、眼底黄色斑点症、内层点状脉络膜病变、长期视网膜脱离、特发性黄斑部裂孔等。二、发病机制  158 视网膜下新生血管发生的确切机制不清。一般认为,Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件,局部组织新生血管刺激因子(血管内皮生长因子,酸性、碱性成纤维细胞生长因子,白细胞介素—8,类胰岛素样生长因子,肝细胞生长因子)和抑制因子[转化生长因子和凝血敏感蛋白(thrombospondin)]动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键。三、诊断(一)临床表现1.症状  可有视力下降、视物变形、中心暗点、闪光幻觉(60%为白光)和幻视。2.眼底改变  早期新生血管膜呈灰蓝或淡黄斑块,晚期因纤维组织增生呈灰白色。周围常有出血。晚期可有视网膜水肿或渗出、继发性视网膜色素上皮或视网膜神经上皮浆液性或出血性脱离。3.眼底血管造影  这是发现视网膜下新生血管存在和定位的可靠方法。(1)荧光素眼底血管造影:早期出现海团扇状或车轮状荧光;晚期荧光素渗漏到视网膜下间隙,海团扇状或车轮状荧光消失。对新生血管膜上的出血、渗出或视网膜色素上皮脱离难以显现。(2)吲哚青绿血管造影:能显示新生血管膜上的出血、渗出或视网膜色素上皮脱离,对诊断隐匿性新生血管膜或复发性新生血管膜更有优势。早期出现扇形、梳状或点状强荧光;晚期渗漏荧光。  (二)鉴别诊断1.视网膜表层的新生血管  通过眼底造影区别。2.脉络膜恶性黑色素瘤  当有视网膜下血肿时,应与脉络膜黑色素瘤鉴别。荧光血管造影视网膜下血肿显示荧光遮蔽,遮蔽区内可见新生血管的渗漏点;而脉络膜黑色素瘤则由于瘤体不断渗漏显示强荧光。四、治疗(一)病因治疗(二)非病因治疗1.药物  目前尚无特效药物。苯二甲蓝染料光动力学疗法可能是一种很有前途的治疗方法。2.激光  激光是治疗新生血管膜,预防严重视力丧失的有效方法。可采用氩、氪或二极管激光,对黄斑中央凹外,近中央凹、中央凹下或复发性新生血管膜均有效,但并不是最佳治疗方法,因为除了可引起视力下降以外,还不能避免新生血管膜复发或残留。  3.光动力学疗法  对治疗黄斑中央凹下新生血管效果显著,有组织损伤小、可重复治疗等优点,但不能避免新生血管膜的复发且治疗费用昂贵。  4.经瞳孔温热疗法(transpupillarythermotherapy,TTT)  5.手术可有三种方法。  (1)单纯新生血管膜切除。  (2)新生血管膜与脉络膜离断但不取出。  (3)新生血管膜切除同时行视网膜色素上皮瓣转移或同种异体视网膜色素上皮细胞移植。  158 五、预后  1.黄斑新生血管膜自然预后差。2.激光治疗复发率较高。3.手术治疗对绝大多数患者并不能提高视力,部分病人只是对比敏感度提高、视物变形改善、中心暗点缩小、阅读速度提高。Stargardt病Stargardt病是一遗传性眼底病,临床上常见为单独的黄斑部萎缩性变性,亦有合并眼底黄色斑点者。一、病因多为常染色体隐性遗传,常见近亲联姻的后代,同胞中数人可发病。少数为显性遗传或散发病例。一般6—20岁发病,男女均有,且为双眼对称性病变。二、病理视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮细胞内黏多糖及大量暗褐质的沉积物。三、诊断(一)临床表现1.进行性视力下降(0.1以下)。2.有相对性及绝对性中心暗点。  3.轻度色觉障碍。  4.眼底检查  疾病初期,视力虽下降而眼底尚无改变。病情进展,中央凹消失,色素紊乱。继之黄斑变性呈椭圆或圆形脱色素区,边清,有金箔样反光,病灶周围有黄色斑点并多加扩展。晚期,后极部神经上皮、色素上皮及脉络膜毛细血管萎缩,仅见脉络膜大血管及白色巩膜。5.电生理检查  EOC异常。6.暗适应部分人减退。7.荧光素眼底血管造影?早期为荧光遮蔽点与透见荧光点先后出现。有时可见到脉络膜背景荧光减弱,而视网膜毛细血管相对性荧光清晰,则为所见的“脉络膜淹没”荧光图像。  (二)诊断标准依据病史、视功能检查、眼底表现及荧光素眼底血管造影特征,对本病可做出诊断。四、治疗及预后本病无特殊治疗。晚期病人中心视力永久性丧失。视力低下者,可戴助初器。  卵黄状黄斑变性卵黄状黄斑变性(vitelliformmaculardegeneration),1905年由Best首次报告,故本病又称Best病,因其形态变化大,又称多形黄斑变性,亦称卵黄样黄斑营养不良。通常为儿童期发病,黄斑出现卵黄样病变伴EOG异常,但视力改变与病变极不相称。一、病因常染色体显性遗传。二、发病机制将病变中卵黄物质通过光镜及电镜检查,发现是色素上皮中异常暗褐质颗粒的积聚。有人认为是一种不能由溶解酶分解和不完全分解的非特异性代谢产物。三、诊断1.青少年期发病,双眼多为对称性病变,大多为体检时发现。2.早期视力正常,以后可有中心暗点,重者则中心视力显著下降。3.黄斑部有典型的卵黄样改变,进而破碎终至色素沉着及萎缩病变。4.ERG正常,EOG异常,暗适应正常,色觉轻度异常。5.荧光素眼底血管造影  卵黄完整时,黄斑荧光遮蔽;卵黄破碎期,可见透见及荧光遮蔽混杂现象;萎缩期,透见荧光及斑状荧光遮蔽;晚期病例合并脉络膜毛细血管闭塞,则弱荧光中可见粗大的脉络膜血管。四、治疗无特殊疗法。如有视网膜下新生血管形成,可试用激光封闭,但对中心视力的恢复尚无帮助。第二节视网膜脱离视网膜脱离(retinal158 detachment)是视网膜的神经水平层与色素上皮层分离的一种病态。临床上可分为裂孔性、渗出性以及牵引性三大类型。以裂孔性视网膜脱离最为常见。男性患者较女性者多,男:女为3:1。一、病因1.裂孔性视网膜脱离  视网膜变性、外伤或玻璃体的牵拉使视网膜神经上皮层发生裂孔,液化玻璃体经此裂孔进人视网膜神经上皮层与色素上皮层之间,发生裂孔性视网膜脱离。2.渗出性视网膜脱离  该病是由于其他眼病产生渗出液并积聚于视网膜下引起,常见原发病为葡萄膜炎、Coats病等。3.牵引性视网膜脱离  该病是因增生性玻璃体视网膜病变的增生条带牵引而引起的没有裂孔的视网膜脱离。二、诊断(一)孔源性视网膜脱离1.多数病例突然发病,视力下降,也有一些病例有飞蚊症和闪光感等前驱症状。2.视网膜脱离的相应处有视野缺损。3.眼底改变  视网膜灰白色或暗灰色呈球状或波浪状隆起,其表面可随眼球转动而略有飘动,爬行其上的血管迂回曲折。在脱离的视网膜上有裂孔。4.眼压一般较低。若眼压过低,则引起虹膜血管性反应,出现KP及阳性Tyndall现象,有时伴有脉络膜脱离。(二)渗出性视网膜脱离有存在原发眼病的相应的眼部表现,眼压不低于正常,药物(如激素)治疗,视网膜下积液可减少甚至消失。(三)牵引性视网膜脱离可有玻璃体视网膜出血、炎症、外伤或手术史。玻璃体混浊机化,视网膜脱离处存在明显的玻璃体牵引,脱离后的视网膜活动度差,伴有或不伴有裂孔。三、治疗治疗以手术为主。术前应反复寻找裂孔,手术的关键是封闭裂孔。可采用激光光凝、透热电凝或冷凝,使裂孔周围产生无菌性的脉络膜视网膜炎症以封闭裂孔。再根据视网膜脱离的具体情况选择放出视网膜下积液、巩膜外硅胶块垫压、巩膜环扎、玻璃体切除或玻璃体内气体或硅油注入等,使视网膜与脉络膜相贴,网膜复位。渗出性视网膜脱离一般不宜手术,以治疗原发病为主。预后视网膜脱离病例大约90%的病人可以一次手术成功,再次手术的成功率为6%。术后视力的恢复程度取决于黄斑区脱离情况。巨大裂孔及玻璃体视网膜增生病变严重者手术成功率低,预后差。第二节视网膜变性158 视网膜色素变性视网膜色素变性(retinitispigrnentosa)为进行性遗传性营养不良性视网膜退行性疾病,以夜盲、进行性视野缺损和眼底色素性视网膜病变为其特征,为常染色体显性遗传、隐性遗传并伴性遗传。一、病因病理本病为视网膜色素上皮细胞和光感受器细胞的变性。可能与视网膜色素上皮酶系统发育缺陷,铜、锌及牛磺酸缺乏等有关。还有认为本病可能为自身的免疫性疾病。早期在视网膜中,有视杆细胞进行性的退行病变,周边有色素细胞增生并聚集在视网膜面及血管旁,视网膜动静脉血管内膜增生变厚致管腔狭小;晚期视网膜层由外向内各层组织不同程度萎缩。视盘上胶质增生形成膜状致视盘为蜡黄外观。二、诊断(一)临床表现1.双眼发病,男性多于女性,儿童期起病。2.早期有夜盲,暗适应功能下降。3.视野进行性变小。可有环状暗点,进展呈管状视野,而中心视力尚好(中心视野尚存5o—10o)。4.眼部检查  视网膜血管狭细,赤道部网膜色素上皮细胞变性萎缩及不均匀增生,如骨细胞样的色素沉着。继之色素向后极部发展,脉络膜亦萎缩。动脉更细,静脉旁有白鞘,视网膜呈青灰色。黄斑粗糙或有囊样水肿。视盘呈蜡黄色。临床上还见无色素型视网膜色素变性者,除视网膜看不到色素沉着外,其他表现均如前述。5.眼电生理检查  早期EOG波形消失;ERG波形降低至熄灭。6.荧光素眼底血管造影  视网膜血管迟缓充盈;视网膜透见荧光及荧光渗漏;视网膜表层血管扩张及渗漏,脉络膜血管无灌注或延迟灌注。7.暗适应  早期视网膜锥体功能正常,杆体曲线终末阈值升高。晚期杆体功能丧失而锥体阈值亦升高,形成高位单向曲线(仅代表锥体功能的曲线)。8.色觉  早期色觉正常,晚期色觉障碍(蓝色盲)。(二)鉴别诊断1.梅毒性脉络膜视网膜炎  其视网膜色素沉着斑小,以后极部为多,胡椒盐状改变。夜盲不明显。视野无环形暗点。乳头色略淡,而不是蜡黄色。ERG可有振幅降低。梅毒血清反应阳性。2.妊娠期麻疹致胎儿视网膜病变  由孕妇在妊娠第3个月时患麻疹所致。患儿生后眼底病变渐进发展,可见视网膜面散在斑点状色素沉着,以后渐有骨细咆样改变。此病少见。3.病毒性热疹后视网膜色素变性  多在病初一周后双眼视力下降,视野向心性缩小,以后眼底周边出现色素,类似典型视网膜色素变性改变。三、治疗1.已诊断视网膜色素变性者,应每年定期复诊,查眼底、视野及眼电生理检查。2.视力下降至0.2时,或有管状视野者,可试用助视镜。3.有并发白内障者,需行手术治疗,摘除白内障并植人人工晶状体。4.目前尚无特殊药物治疗。可试用扩血管药及小剂量维生素B、C、E以及锌剂。5.如合并屈光不正,可用镜片矫正。结晶样视网膜变性结晶样视网膜变性(crystallineretinaldegeneration)为少见的视网膜退行性变性眼病。 158    本病双眼受累,为常染色体隐性遗传性疾病。一、病因尚不明确,视网膜面出现黄白色结晶样闪光亮点,其具体成分不明,推测与色素上皮—感光细胞复合体代谢紊乱有关。二、诊断(一)临床表现1.视力下降或伴夜盲。2.早期眼底视盘血管大致正常。晚期视盘色淡,视网膜动脉细窄,眼底背景略呈青灰色。视网膜面前后有多个黄白色闪光亮点,以后极部密集而周边部稀疏。黄斑中央凹不易分辨。病变区有暗褐色大小不一形态不规则的斑块,少有类似骨细胞样改变。3.视野改变  有中心或旁中心暗点、部分或全部环形暗点,周边视野向心性缩小。4.暗适应检查  暗适应中度异常,病程长者重度夜盲。5.视觉电生理检查  ERG早期正常,晚期B波下降,EOG异常,表示色素上皮受损广泛而严重。(二)鉴别诊断原发性视网膜色素变性与本病的鉴别为:较早出现视网膜周边有骨细胞样色素沉着,散在无光泽的结晶样黄白色亮点,视盘蜡黄及视网膜血管细窄。三、治疗本病尚无特殊疗法。白点状视网膜变性白点状视网膜变性(retinitispunctata-albescens)为罕见的家族遗传性视网膜退行变性。其视网膜广泛散布白色斑点。为静止性夜盲症,因白色斑点及视网膜色素再生缓慢。一般无进行性恶化倾向。一、诊断1.幼年发病,可有暗点及视野缩小,中心视力尚好。2.视网膜遍布小圆形或卵圆形、大小均匀的白点,后极部较密,周边稀疏,偶见有融合成小哑铃形,一般不连接成片状。3.荧光素眼底血管造影术  多见透见荧光,晚期为荧光渗漏。4.暗适应时间延缓。5.视觉电生理检查  ERG正常或降低。EOG异常。二、治疗因其发病机制不明,无特殊疗法。玻璃膜疣玻璃膜疣(drusen)为黄白色透明的胶样物沉积于脉络膜的玻璃膜。有家族遗传性趋向。多见中年以后,60岁以上老年人更为常见。病理本病的视网膜组织病理检查,发现色素上皮广泛受累,黑色素颗粒在胞质内由密集分布变成分散分布,并有纤维性物质积聚,导致色素上皮细胞受推挤而引;起邻近感光细胞变性。因此认为玻璃膜疣为色素上皮细胞不正常的分泌活动也有人认为疣可能是变性的色素细胞转变而来,因而这些细胞内的透明物质可能是老年的色素上皮细胞,其中含有未消化的感光细胞外节。诊断1.视力障碍  早期黄斑部多有玻璃膜疣侵犯,其视力尚可正常。有时有视物变形及中心视力下降。2.眼底检查  玻璃膜疣为小的黄白色发亮圆点,边缘有轻微色素环绕。位于视网膜后,略向前凸,散在或成群分布,亦可融合成大片圆形或地图形的外观病变区色素脱失变淡。其边缘有色素增生。脉络膜毛细血管萎缩而露出大而硬化的脉络膜血管。赤道部玻璃膜疣较黄斑部为多。随年龄增大而疣亦增多,呈正相关改变。3.荧光素眼底血管造影  荧光增强及透见荧光。  4.视觉电生理检查  ERG一般正常或低于正常。EOG低于正常。治疗因疣的病变过程缓慢,目前尚无有效疗法。如发现玻璃膜疣区色素增生及视力下降而有黄斑变化的可能性时,可用维生素C及维生素E,以增强视网膜对光损害的保护作用。可用硫酸锌制剂,可增强视网膜代谢作用。近视性视网膜脉络膜病变  近视性视网膜脉络膜病变(juxtapapillarisretinochoroiditis)。单纯性近视,眼底改变不明显,视力矫正良好。高度近视,多伴有眼底改变,一般矫正视力欠佳。一、诊断1.视力障碍  ①远视力差,近视力正常,近点距离近。②进行性视力减退,随屈光度增加而加重。  2.视物变形及中心暗点(为黄斑出血、机化瘢痕所致)。  158 3.眼前黑影飘动  因玻璃体变性、液化、混浊所致,暗适应差。4.眼底改变  ①豹纹状眼底。②近视性弧形斑(视盘颞侧有弧形白色斑或呈环状萎缩斑)。③黄斑有萎缩、出血或灰褐色斑,即Fuchs斑。④后巩膜葡萄肿。⑤赤道部及锯齿缘部囊样变性。⑥玻璃体变性液化混浊后脱离。⑦可并发视网膜裂孔及视网膜脱离。预防和治疗1.矫正屈光不正  用最低度数达到良好矫正视力的效果,并能缓解过度集合引起的视疲劳。2.可配戴角膜隐形镜矫正视力。  3.准分子激光或Lasik手术可矫正不同程度的近视,解除戴框架镜的诸多不便。  4.加强青少年视觉卫生的宣传教育,加强身心健康的教育,保持良好的视力。  5.对脉络膜新生血管,如在黄斑无血管区外,可酌情行氩激光治疗。  6.黄斑裂孔,不伴视网膜脱离者可观察;如伴视网膜脱离者,手术治疗。视锥细胞营养不良视锥细胞营养不良(conedystrophy)是一种极少见的遗传性黄斑部变性疾病之一。本病主要损害视网膜视锥细胞,也伴有不同程度的视杆细胞损害。因此,早期黄斑受累,辨色力障碍;晚期致视网膜色素上皮变性而致色盲.故又有中心型视网膜色素变性之称。一、病因本病为遗传性疾病,亦常见散发病例。遗传方式为常染色体显性或隐性遗传。  二、诊断(一)临床表现1.眼底改变(1)静止型视锥细胞营养不良:主要表现为色觉障碍,视力正常或轻度下降。其中可能有弱视,严重者伴眼球震颤、畏光,黄斑多正常。(2)进展型视锥细胞营养不良:有进行性色觉障碍及视力减退,晚期有夜盲。病情进展,双眼黄斑有对称性金箔样反光,显示色素上皮萎缩区如靶心状。亦有的为胡椒盐状改变(为色素小点和色素脱失)。晚期病例,见视盘颞侧苍白,动脉变细。除上述病变外,尚有病例见到周边视网膜为弥漫性色素上皮萎缩及骨细胞状色素沉着,此则应归锥—杆营养不良之列。2.视野检查  有相对性或绝对性中心暗点,亦可有环形暗点。  3.色觉检查  早期红绿色盲,晚期全色盲。  4.荧光素眼底血管造影  黄斑区有强荧光背景,如靶心状改变,围绕一弱荧光中心。  5.视网膜电图  明视反应降低或消失;暗视反应正常或降低。  6.暗适应检查  视锥细胞阈值明显升高;视杆细胞阈值正常或升高。(二)诊断标准诊断本病依据为:进行性视力减退,畏光并喜暗光下活动,后天获得性眼球震颤,色觉障碍。眼底检查黄斑区有靶心状色素上皮细胞脱失,则可诊断。(三)鉴别诊断1.Stargardt病及中心晕轮状视网膜脉络膜萎  缩性遗传性黄斑变性  由荧光血管造影检查可分辨。前者黄斑区椭圆形无背景荧光(脉络膜淹没征),后者病灶边缘为脱色素强荧光环,中央为脉络膜大血管显影。而视锥细胞变性则黄斑部为靶心状透见荧光改变。2.良好同心性黄斑变性:此病虽有靶心状眼底改变,但其视杆细胞损害重于视锥细胞,视力接近正常,色觉障碍较轻。3.氯喹性视网膜病变:眼底改变及荧光素眼底血管造影与视锥细胞变性相似,但有服用氯喹病史可以鉴别。三、治疗  158 本病为遗传性黄斑变性疾病,无特殊疗法,视力下降随年龄增加而进行性加,重,可试用助视器。  中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩中心性晕轮状视网膜脉络膜萎缩(centralareolarretinochoroidalatrophy)是原发性视网膜脉络膜萎缩的一种特殊类型。本病少见,有家族史。一、病因  本病为家族遗传性疾病,常染色体显性或隐性遗传,为双眼对称性疾病,男女均可发病。二、病理黄斑区脉络膜毛细血管为一界限清晰的萎缩斑,病灶内视网膜色素上皮及神经上皮细胞均有萎缩及纤维化,脉络膜血管无硬化现象。三、诊断(一)临床表现1.少年起病,视力为缓进性减退;中年期视力明显降低;近老年期中心视力更差。无夜盲,有中心暗点。2.眼底检查  早期黄斑部有色素脱失及色素沉着斑,中央凹反射弥散或消失,如金箔样反光。晚期,双眼黄斑部出现对称性环形、卵圆形、边界清晰的病变区,该灶区内色素上皮及脉络膜毛细血管消失,大血管裸露膜上,边缘清晰。3.荧光素眼底血管造影  早期为黄斑部透见荧光,晚期为病灶中央弱荧光及脉络膜血管显影和其边缘色素脱失后的弱荧光环。(二)诊断标准本病仅局限于黄斑区或后极部,边界清楚的黄斑部色素紊乱,中央凹反光消失,有典型的荧光素眼底血管造影图像,I临床易于诊断。(三)鉴别诊断1.Stargardt病  多在6—凹岁发病,双眼黄斑部可见对称性横椭圆形、边界清晰的色素上皮萎缩区,晚期病变区内脉络膜血管萎缩,病灶周围有多个黄色斑点。2.视锥细胞变性  本病为黄斑部色素上皮轻度萎缩,边界不清,脉络膜无进行性萎缩,患者有典型的畏光及中心视力下降。色觉障碍及全视野ERG以及暗适应检查显示视锥细胞功能下降。  3.老年性黄斑变性  多在45-60岁间发病,无家族史。黄斑病变区边界不清,眼底有散在玻璃膜疣及视网膜下新生血管。四、治疗及预后本病为遗传性疾病。病因不明,目前尚无有效疗法,中心视力呈永久性下降。第五节  视网膜先天异常视网膜有髓神经纤维视网膜有髓神经纤维(medullatednervefibersofretina)为出生后的发育异常。此异常约占眼病患者的0.3%—0.6%,男性多于女性,单眼多见,约20%为双侧性。大多无遗传倾向。一、诊断  158 临床表现:1.眼底改变  与视盘边缘相连的白色斑块,斑块的边缘呈羽毛状外观,视网膜血管可部分或全部被其遮盖。偶见此白斑不与视盘相连者。罕见此羽毛状白斑从视盘上、下缘部起始,与颞侧上、下支血管伴行呈弓状排列,并包绕黄斑区在其外侧缘处终止,犹如彗星之状。黄斑部受累者罕见。2.视力一般不受影响  如黄斑区受累,则视力下降。3.视野改变  髓鞘斑块位于视盘旁,则生理盲点扩大。若髓鞘纤维较厚,在视网膜病变区相应视野处可产生暗点。如黄斑区受累可有中心暗点。4.受累眼少数可伴有高度近视或合并其他眼部及颅面部发育畸形。二、治疗本病为先天异常,无特殊疗法。先天性视网膜皱襞先天性视网膜皱襞(congenitalretinalfold)是起自视盘向周边伸延并直达锯齿缘部或晶状体后囊的视网膜皱襞。一、病因发病原因不明。多认为与玻璃体系统发育异常有关,当一部分视网膜和原始玻璃体发生粘连时即形成视网膜皱襞。二、诊断(一)临床表现:1.眼底改变:双眼呈对称性改变。(1)视网膜皱襞从视盘出发,走向周边,明显高出视网膜平面。眼底镜(检眼镜)需用+10D可看清。(2)视网膜血管在皱襞表面走行,有时合并帐篷样视网膜脱离。以颞下象限多见。  (3)玻璃体血管的主干或分支永存胚胎血管囊可黏附视网膜皱襞表面。  2.视力障碍    (1)视网膜皱襞横跨黄斑部,视力仅为光感或手动。  (2)皱襞位于黄斑以外的部位,病人可残存部分视力。(3)皱襞位于颞下方者,则黄斑部视网膜发生牵拉变形移位,视力下降。(二)鉴别诊断应与增殖性视网膜病变、视网膜脱离及早产儿视网膜病变区别。三、治疗如不引起继发性视网膜脱离无需治疗。白化症白化症(ocular158 albinism)是指人体黑色素缺乏的先天异常。眼为本病经常受累的组织,并伴有弱视、眼球震颤和高度近视。白化症按色素缺乏的程度不同分为两类,周身毛发、皮肤和眼全部受累者称完全性白化症。单纯眼部病变的称眼部白化症。眼部白化症的程度,主要决定于视网膜色素上皮中色素缺少的程度,此为本病症状的基础。一、病因完全性白化症,主要缺乏酪氨酸酶而不能将蛋白质代谢的中间产物多巴转化为黑色素。此酶缺乏,则色素细胞颗粒不能形成色素沉着。部分白化症,可能为此酶系统的功能不足所致。完全性白化症以男性为多,为常染色体隐性遗传病。单纯的眼部白化病患者,主要为性连锁隐性遗传,少数为常染色体显性遗传。二、诊断1.白色眉毛及睫毛,虹膜发育不良,薄而透光,呈浅灰白色。2.瞳孔区为红色反光。3.眼底为鲜橙红色。视网膜及脉络膜血管在白色巩膜背景下明显可见。黄斑及中央凹看不清。4.视盘的红色形态因视盘周围视网膜色鲜红而不易分辨。5.合并高度近视或散光。6.眼球水平或轮旋性震颤。7.畏光及目眩。三、治疗对于白化症,尚无针对病因的有效治疗。可矫正屈光不正,以改善视力状况。亦可戴用有色眼镜或着色的角膜隐形镜以减轻畏光、目眩的症状。第六节  视网膜肿瘤视网膜血管瘤病视网膜血管瘤病(hemangiomaoftheretinalangiomatosis)又称vonHippel病或vonHippel—Lindau病,属先天性血管异常,可伴皮肤及脑毛细血管瘤。一、病因本病为常染色体显性遗传。也可伴其他部位的错构瘤(指受累器官或组织本身正常就存在的细胞构成的肿瘤)或称母斑病(其含义为母亲留下的斑点或胎记)。为视网膜神经上皮层内有毛细血管发育性畸形。二、诊断  1.发病年龄多为10-30岁。2.早期多无自觉症状。当血管瘤长大,黄斑区出现渗出、出血、水肿和纤维膜后,视力减退、视物变形。3.眼底检查  最早期在视网膜周边部为细小密集成团的毛细血管扩张,随着缓慢生长,可见迂曲扩张的滋养动脉和引流静脉与粉红色或黄白色瘤体相连,血管渗漏而有硬性渗出,视网膜出血及渗出性视网膜脱离,视力明显下降。根据临床表现可分为二型:1)渗出型:黄斑部出现难以解释的星芒状渗出,或伴有小出血斑。渗漏逐渐增多,视网膜下积液广泛而浓密,视网膜呈灰白色隆起,视网膜下积液可随头位而转动。当视网膜下脂性渗出逐渐增多,并有胆固醇结晶易疑诊为Coats病。2)玻璃体视网膜型:血管瘤不断渗出,玻璃体视网膜纤维结締组织增生,视网膜呈皱折,逐渐形成致密的玻璃体视网膜及视网膜下纤维条索,使毛细血管瘤被遮盖而不易发现。4.荧光素眼底血管造影  早期显示供养动脉迅速充盈,随即荧光充满肿瘤及回流静脉,并可见血管瘤周围的毛细血管扩张。随着染料的外漏,肿瘤边界模糊,附近组织着染。血管瘤本身的高荧光可持续至晚期,也可显示黄斑区渗漏与囊样水肿。三、治疗主要在于破坏血管瘤,以控制其发展。1.放射治疗  2.电凝  于血管瘤周围的巩膜表面透热。3.光凝治疗  可分次凝固,先封闭滋养动脉及瘤体周围,继之再次凝固,以达到瘤体萎缩的目的。  158 4.冷凝治疗  瘤体大者,可试行本疗法补充治疗。视网膜母细胞瘤视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,RB)是最常见的婴幼儿眼部恶性肿瘤,约占儿童恶性肿瘤的2%,其中25%与遗传因素有关。约40%病例为常染色体显性遗传,60%病例为患者本人的视网膜母细胞发生突变所致。少数患者本病发生与位于第13号染色体长臂上第1区4带中间缺失(13q14—)有关。现认为RB的发生是RB基因的缺失或失活而导致细胞恶变的结果.一、诊断(一)临床表现  由于肿瘤发生于婴幼儿,早期不易发现。大约50%以上的病儿是因肿瘤发展出现白瞳症而为家长发现,约20%的患儿因肿瘤位于黄斑部、视力障碍而表现为内斜式或外斜视。少数有患眼红痛及青光眼。RB发展的临床过程分为以下四期:1.眼内生长期  早期症状不显,肿瘤侵犯后极部,呈扁平透明或淡白色实体肿物,则瞳孔区有白色反光(即白瞳症)。  2.眼压增高期  肿瘤不断增大,眼压增高,眼球红痛,小儿哭闹不安,眼球膨大,则为青光眼期。虹膜可有新生血管,可致前房出血或新生血管性青光眼、角膜混浊。3.眼外扩展期  肿瘤穿破角膜或向后穿出眼眶,则眼球外突于睑裂之外。4.全身转移期  肿瘤经视神经鞘向颅内转移;经血循环扩散到骨髓、肝、脾、肾转移;经淋巴管向淋巴结、软组织转移。  (二)特殊检查1.超声波检查  A型超声可显示极高的反射波。B型超声波早期为实质性肿瘤回声,晚期可有瘤组织坏死,而形成囊性型回波。  2.X线摄片  可显示眶壁破坏、视神经孔增大及瘤组织钙化。3.CT扫描  可示瘤组织大小形状、眶内包块及颅内转移情况。(三)鉴别诊断1.转移性眼内炎  由小儿急性发热性传染病后致眼部感染,玻璃体积脓,呈现黄白色瞳孔,病史及超声波检查可鉴别。2.Coats病  多为6岁以上男童,单眼。超声波无实质性肿块回声。3.早产儿视网膜病变  早产,出生时体重低。有高浓度吸氧史,眼底检查有纤维血管增生。超声波检查,无肿块回声。4.永存原始玻璃体增生症  本病是小儿先天异常,单眼发病,为胎儿期玻璃体动脉残留并增殖,晶状体后面呈红色结缔组织及新生血管膜,出生时即有“红瞳症”,且伴小眼球、小角膜及视网膜皱襞等。二、治疗1.手术治疗  如肿瘤属球内,则宜行眼球摘除术。一旦肿瘤侵犯眶内,则行眶内容摘除术。2.放射治疗  视网膜母细胞瘤对放射治疗极为敏感。3.光凝治疗  仅适用于视网膜的局限性小肿瘤。4.光化学疗法  本方法为近年提出的一种治疗肿瘤的新方法,为静脉注射光敏剂血卟啉衍生物,再用特定光谱的激光照射肿瘤,称之为激光—血卟啉疗法,为视网膜母细胞瘤提供了新的治疗手段。5.冷冻治疗  适用于较小的位于赤道部以前的周边肿瘤。6.化学疗法  与前述2、3、5项可联合应用,治疗小肿瘤。亦用于眶内容摘除术后的晚期病例或已有转移的病例。用本疗法应注意其严重的不良反应。第十一章  视神经及视路病第一节视神经炎158 一、定义视神经炎(opticneuritis)是视神经球内段或紧邻眼球后的球后视神经的急性炎症。儿童及中年人易患,老年人发病较少。二、病因1.全身疾病  如梅毒、结核、脱髓鞘疾病,以及急性传染病(如脑膜炎、肺炎、流感等)和病灶感染等。2.局部炎症  视网膜炎、葡萄膜炎、眶蜂窝织炎。3.中毒  铅、烟、酒及奎宁。4.营养代谢性  维生素缺乏、贫血、哺乳等。三、病理  不同原因引起的视神经炎,其病理改变亦不相同。通常分为两类,一类是急性化脓性炎症,神经组织出现密集的细胞浸润、坏死,形成小型脓肿,此类少见。另一类多为间质性增生,首先病变组织发生水肿,神经间隔中有密集的多形核白细胞及淋巴细胞浸润,而后有血管及结缔组织增生,以至间隔变厚,再加上组织水肿则压迫视神经纤维使之变性、萎缩。四、临床表现1.视力突然下降,伴眼球后疼痛,眼球转动时加重。2.瞳孔改变  双眼失明者,双眼瞳孔散大,直接及间接对光反应均消失;视力严重障碍者,瞳孔对光反应迟钝;也可出现对光反应不持久,即对光反应时缩小,持续照射时又自行扩大。3.眼底改变  视盘充血、水肿,但隆起度不超过2—3D。视盘上可见渗出物及出血。视网膜静脉增粗。4.视野检查  有中心暗点或视野缩小,尤以红绿色视野为最。5.眼电生理检查  视觉诱发电位P100波潜伏时延长,波幅值下降。五、诊断1.视力下降,伴眼球后疼痛。2.视盘充血、水肿、渗出及出血。3.视野出现中心暗点。4.VEP潜伏时延长,幅值下降。【鉴别诊断】1.视盘水肿  视力早期正常,视盘水肿大于3D,出血与渗出多,静脉怒张。生理盲点扩大,伴有全身症状。头部X线及CT有助于诊断。   2.缺血性视盘病变  视力减退较轻,视盘色淡,水肿较轻。视野呈扇形缺损与生理盲点相连。六、治疗1.病因治疗  应进行全面而细致的检查,尽量找出病因,对因治疗。2.皮质类固醇  地塞米松10—20mg或氢化可的松100~200mg加入5%葡萄糖溶液静脉滴注,每日一次。也可口服泼尼松80mg/d。3.抗生素  青霉素320万-600万U加入5%葡萄糖溶液内静脉滴注,每日一次。若青霉素不能使用者,可改用头孢类抗生素(2g/d)或庆大霉素(12万—24万U/d)。4.神经营养类药物  维生素B1100mg与维生素B12500ug肌内注射,每日一次。肌苷、辅酶A、ATP、细胞色素C等静脉滴注。5.血管扩张药  妥拉苏啉125mg球后注射,每日一次;地巴唑20mg或烟酰胺0.1g,每日三次;曲克芦丁(维脑路通)200mg,肌内注射,每日一次。七、预后    预后较好,有少数病人经过各种治疗视力仍无进步。158 第二节球后视神经炎一、定义及分类  球后视神经炎(retrobularopticneuritis)为视神经穿出巩膜后在眶内段、管内段及颅内段所发生的炎症。依炎症损害的部位而分为轴性视神经炎、横断性视神经炎及视神经束膜炎。依据炎症发生的快慢又分为急性和慢性两类。二、病因1.全身疾病  全身急、慢性传染病,脱髓鞘疾病。2.眼内疾病  葡萄膜炎、后巩膜炎等。  3.中毒  烟、酒、甲醇、奎宁及乙胺丁醇等。4.营养代谢性  维生素B族缺乏、糖尿病、妊娠、哺乳等。三、病理  同视神经炎。  四、临床表现1.急性者视力急剧减退,伴有眼眶深部钝痛,慢性者视力逐渐减退。2.瞳孔检查  瞳孔中度散大,反应迟钝,其程度与视力减退的程度一致。3.眼底检查  早期基本正常,晚期出现视盘颞侧苍白;少数病人可有视盘轻度充血。4.视野检查  轴性视神经炎表现为中心暗点或哑铃状暗点;视神经束膜炎则表现为向心性缩小;横断性视神经炎常全盲,视野查不出。5.电生理检查  VEP潜伏时延长及波幅降低。五、诊断1.远、近视力障碍,且不能用镜片矫正。2.眼底正常。3.视野检查有中心暗点。4.VEP潜伏时延长,幅值下降。【鉴别诊断】1.屈光不正  经过屈光检查,视力常能得以矫正。2.癔症、伪盲  瞳孔正常,病人的行为和视力及视野的改变不相符;VEP检查正常。3.颅内肿瘤  视力下降为渐进性,视野检查及X线、CT检查有助于诊断。六、治疗  同视神经炎。七、预后  急性者通常预后较好,慢性者较差。  第三节  视盘水肿一、定义  视盘水肿(papilloedema)是视盘非炎性的阻塞性水肿,通常没有视力障碍。二、病因1.颅内肿瘤、炎症、外伤及先天畸形等视神经系统疾病引起的颅内压增高。2.眶内肿瘤、脓肿或眶内蜂窝织炎直接压迫视神经。  3.其他  恶性高血压、妊娠高血压综合征、肾炎等。  158 三、病理因视网膜中央静脉回流受阻,视盘部有大量液体积聚,将神经纤维束互相分开。视盘边缘处神经纤维被推挤向外,视网膜也被推向周围,因视细胞向四周移位,故生理盲点扩大;中央处神经纤维向内挤,因而生理凹陷消失,并呈蕈状突出。此外,尚可见出血及神经纤维的脂肪变性。四、临床表现1.早期视力正常,少数病人可有一过性黑朦症状,或因颅内压增高而引起复视。2.视野检查  生理盲点扩大。3.眼底检查  视盘充血,边界模糊,水肿隆起常超出3D以上,生理凹陷消失,视盘表面及周围视网膜有出血、渗出;视网膜静脉扩张弯曲。4.荧光素眼底血管造影术视盘有渗漏。5.CT及MRI检查发现原发病。五、诊断1.早期无视力障碍,常有头痛、恶心、呕吐等症状。2.眼底视盘水肿,边界模糊,隆起度超过3.OD,生理性凹陷消失,静脉充盈,视网膜有出血。3.CT及MRI检查发现原发疾病。【鉴别诊断】1.视神经炎  视力明显减退,视野中心暗点明显,眼底视盘水肿较轻。2.假性视盘炎  多为远视眼,视野检查正常,视网膜静脉无改变,荧光造影检查正常。3.缺血性视盘病变  中等视力障碍,视盘水肿小于3D,视盘可有局限性颜色变淡区,视野检查多见与生理盲点相连的视野缺损。有时呈水平偏盲或垂直偏盲。  六、治疗找出病因,针对病因治疗。原因不明者,可进行对症治疗,如使用高渗脱水药或行视神经鞘膜减压术以防止发生视神经萎缩。七、预后一般在治愈原发疾病后,视盘水肿的预后良好。但长期的视盘水肿可导致继发性视神经萎缩。第四节  前部缺血性视神经病变一、定义前部缺血性视神经病变(anteriorischemicopticneuropathy)又称缺血性视盘病变。多见于中、老年人,无明显性别差异。发病前可有劳累、精神紧张、外伤、大出血等诱因。二、病因1.视盘局部血管病变  由高血压、动脉硬化、糖尿病或颞动脉炎等所致血管狭窄或阻塞。2.血液成分的改变和血液黏稠度增加,如严重贫血、红细胞增多症或白血病等致血流缓慢,含氧量减低而使视盘缺氧。3.血流动力学的异常  当血压突然降低或眼压骤然升高时,睫状后动脉的灌注压与眼压失去平衡而使视盘缺血,如手术、创伤、大出血或休克等。三、病理供应视盘筛板前区及筛板区的睫状后血管的小分支发生缺血,致使视神经纤维因供血不足而发生梗死等一系列变化而发生视盘缺血病变。四、临床表现1.起病突然,中等视力障碍,少数人有明显的视力减退甚至失明。2.眼底检查  轻度视盘水肿,边界不清,病变区颜色变淡。晚期视神经萎缩。3.视野检查  多见与生理盲点相连的扇形视野缺损。4.荧光素眼底造影  视盘有弱荧光区和迟缓充盈、缺损。五、诊断1.多见于中、老年人,发病突然,患者常可指出视力障碍发生的具体时间,可累及单眼,也可双眼先后发病。2.视力不同程度下降。  158 3.眼底表现为轻度视盘水肿,有局限性颜色变淡区,晚期视神经萎缩,或一眼视盘水肿,另一眼视神经萎缩。4.视野可见与生理盲点相连的视野缺损。【鉴别诊断】1.视神经炎  视力明显减退,可有眼球转动痛。视野有中心暗点。2.Foster-Kennedy综合征  一眼视盘水肿,一眼视神经萎缩,常伴有颅内压升高的征象,神经系统有占位性病变的体征。六、治疗1.病因治疗  针对全身疾病进行治疗。2.皮质类固醇  对颞动脉炎患者应给大剂量的激素,高血压、糖尿病患者应慎用。3.降低眼压  噻吗洛尔眼药水点眼,每日两次,乙酰唑胺口服或20%甘露醇液静脉滴注,以改善视盘及附近组织的灌注压。4.血管扩张药①妥拉唑林,12.5mg球后注射,每日一次。②地巴唑10mg,每日三次;烟酸100mg,每日三次。③曲克芦丁(维脑路通)、复方丹参口服或加人5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注。  5.营养支持疗法  大量补充维生素B族、肌苷、ATP及辅酶A等。6.中药  活血化瘀,改善视神经血液循环。七、预后  颞动脉炎所致的缺血性视神经病变的视力障碍不易恢复。第五节  视盘血管炎一、定义  视盘血管炎(opticdiscvasculitis)为视盘内血管炎症病变,以受累的血管分为视盘睫状动脉炎型(Ⅰ型)和视网膜中央静脉型(Ⅱ型)。多见于健康的青壮年,性别无明显差异,常单眼发病。二、病因  目前病因尚不十分清楚,可能是一种非特异性内因性血管炎,或是视盘血管对抗原的过敏反应。抗原可能是晶状体蛋白、葡萄膜色素、视网膜,也可能是眼外的细菌、病毒等。三、病理  视盘血管炎是抗体、抗原与多形核白细胞在血管内相互作用而引起的过敏反应。抗原—抗体复合物呈颗粒状态沉淀于视网膜血管中,并有中性粒细胞渗出于血管壁及血管周围。管腔被纤维蛋白阻塞,视网膜血管内皮受损,内膜肿胀、粗糙,管腔狭窄,血流缓慢,以致血栓形成。四、临床表现  1.视力  视力正常或轻度下降。有时可出现眼前黑点、闪光、小视症。2.眼底检查Ⅰ型:视盘水肿、充血,隆起度小于3D;视网膜静脉扩张迂曲,动脉细,视盘周围可见小片状出血与渗出。Ⅱ型:视盘充血、水肿,视网膜静脉高度扩张迂曲,视网膜可见大片火焰状出血及白色渗出。3.视野检查  生理盲点扩大或相应视野缺损。4.荧光素眼底血管造影  视盘及视网膜静脉荧光渗漏,静脉迟缓充盈。五、诊断1.多见于青、壮年男性,常单眼发病。2.视力正常或轻度下降。3.眼底改变  ①Ⅰ型:视盘水肿,视网膜静脉扩张迂曲。②Ⅱ158 型:视网膜静脉高度扩张迂曲,视网膜可见大片状出血与渗出。4.视野出现生理盲点或相应视野缺损。5.荧光素眼底血管造影术  视盘及视网膜静脉荧光渗漏,静脉迟缓充盈。【鉴别诊断】1.Ⅰ型视盘血管炎(1)视神经炎:视力突然下降,视野有中心暗点。(2)视盘水肿:视力逐渐减退,眼底视盘水肿>3D,多为双眼,常伴有颅内压增高症状。2.Ⅱ型视盘血管炎(1)视网膜中央静脉阻塞:视力突然明显下降,眼底视网膜静脉扩张迂曲,大量的火焰状出血遍布眼底各处,动脉细,视野不易查出。    (2)视网膜静脉周围炎:突然视力下降,反复发作,眼底病变在周围部血管,静脉周围有白鞘,视网膜出血,出血量多时血流进入玻璃体,眼底不能窥见。六、治疗1.皮质激素  地塞米松10—20mg静脉注射或泼尼松每天80mg口服,逐渐减量。2.抗生素  静脉注射或口服。3.维生素B族  肌内注射或口服。4.血管扩张药  地巴唑10mg或烟酸100mg口服,每日三次。七、预后  自限性疾病,预后良好。  第六节  视神经萎缩一、定义  视神经萎缩(opticnerveatrophy)是指各种病因引起视神经纤维退行性变,导致视功能障碍的疾病。根据眼底的改变,将其分为原发性、继发性和上行性萎缩三种。各种年龄均可发生,无性别差异。二、病因1.原发性视神经萎缩  病变位于眼球后方,如球后视神经炎、视神经管骨折、视交叉附近炎症、脑垂体肿瘤等。2.继发性视神经萎缩  病变位于视盘,如视盘炎、长期的视盘水肿。3.上行性视神经萎缩  病变位于视网膜脉络膜,如视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性及重症视网膜脉络膜炎等。三、病理  视网膜的光感受器、神经节细胞及其轴突广泛损害,视神经纤维丧失,神经胶质增生。四、临床表现1.视力检查  大多数患者视力减退明显,少数人可保留有用的视力。2.眼底检查  (1)原发性:视盘苍白,边界清楚,筛板可见,血管一般变细。   (2)继发性:视盘灰白,边界模糊,筛板不能见到,视网膜动脉变细,血管旁有白鞘。(3)上行性:视盘呈蜡黄色,边界清晰,视网膜血管变细,视网膜上可见色素沉着及一些原发性损害。3.视野检查一般表现为向心性缩小,不同原因的视神经萎缩,可出现其特殊性的改变,如中心暗点、管状视野、双眼颞侧偏盲。4.电生理检查  VEP异常。  158 5.影像学检查  X线、B超、CT及MRI检查发现原发疾病。五、诊断1.视力明显减退。2.眼底视盘颜色苍白。3.视野向心性缩小和其他特征性视野缺损。4.特殊检查  X线、B超、Cr及血管扩张药等。六、治疗  积极治疗原发疾病,辅以维生素和血管扩张药。  七、预后  大多数治疗效果较差。  第七节  遗传性视神经病变一、定义  遗传性视神经病变(hereditaryopticneuropathy),1871年由Leber首先报道,故又称Leber病,是一种少见的遗传性视神经病变。发病年龄多在20岁左右,男性与女性之比约为5:1-9:1。二、病因属性连锁隐性遗传性疾病,主要为男性发病,女性为遗传基因携带和传递者。三、临床表现1.视力下降  多在0.1以下,失明者少见。2.色觉障碍  主要是红绿色盲,可发生于视力下降之前。3.眼底改变  视盘充血、水肿、边界模糊,视网膜血管迂曲,视盘周围有小片状出血。也有些患者眼底正常。4.视野检查  以中心暗点及旁中心暗点多见,其次是周边视野缩小。5.荧光素眼底血管造影  视盘周围或浅层毛细血管明显扩张,无渗漏。6.电生理检查  VEP潜伏期延长,幅值下降。  四、诊断1.同一家族中有2人以上发病,符合Iossa法则(男性患者的子女不发病)和北岛法则(女性携带者的女儿过半数为携带者)。2.双眼视力迅速下降,直至仅有光感。3.急性期视盘充血、水肿,视网膜血管迂曲,慢性期不同程度的视神经萎缩。4.荧光素眼底血管造影呈现视盘毛细血管扩张,但无荧光素渗漏。五、治疗  无特效治疗,可采用综合性治疗,如皮质激素全身应用、维生素B族、血管扩张药与能量合剂、补锌等。有人主张对重症者,可考虑开颅手术。六、预后  有12%-29%的病人视力部分甚至全部恢复,但大多数人留有永久性视力障碍。第八节  中毒性视神经病变一、定义  中毒性视神经病变(toxicoptic158 neuropathy)是由于化学物质(包括医用药物)中毒而引起的视神经损害及视功能障碍。二、病因1.烟、酒。2.金属类  如铅、汞、砷、磷、铊等。3.有机溶剂  如甲醇。4.有毒气体  如一氧化碳、氰化物等。5.染料类化合物  如苯肼、苯胺等。6.药物  如乙胺丁醇、奎宁、氯喹等。7.霉变食物  如霉变花生、甘蔗等。三、病理1.神经毒素  直接损害视神经,引起急性或慢性视神经炎,最后导致视神经萎缩。2.血管中毒  引起血管改变,造成血管痉挛、硬化、炎症及管腔闭塞。3.组织缺氧  引起视神经视网膜新陈代谢障碍。四、临床表现1.视力下降  均有不同程度的视力减退,重者失明。2.视野检查  依毒素侵犯视神经的部位可出现中心暗点、周边视野缩小及纤维束样缺损。3.色觉障碍  表现为红绿色弱或色盲。4.眼底改变  视盘充血、水肿,视网膜静脉充盈扩张,视网膜水肿及点、片状出血,也有的眼底正常似球后视神经炎。五、诊断1.病史  吸烟史、饮酒史、化学毒物接触史及药物史。2.视功能障碍  视力减退,视野缺损,色觉障碍。3.眼底改变。六、治疗1.脱离毒物环境  戒烟、戒酒及停止用药。2.根据毒物的性质选择相应的解毒药物,如铅中毒应用依地酸钙钠1~2g加入葡萄糖溶液静脉滴注。3.皮质激素、血管扩张药及能量合剂联合应用,促进视功能恢复。七、预后中毒性视神经病变预后不一,有的经治疗视力可恢复。但有些病人经过各种治疗,视力仍无进步,以致失明。第九节  先天性视盘小凹一、定义先天性视盘小凹(congenitalpitoftheopicdisc)是一种罕见的视盘的先天性异常。一般单侧发病。二、病因神经外胚叶发育缺陷,或视蒂的一部分不能正常化生为视网膜和色素上皮结构。三、病理小凹内为视网膜原基组织,有不规则视神经胶质及神经纤维上皮残余组织。四、诊断1.眼底改变  视盘上有一个或两三个陷阱样凹陷的小凹,多位于视盘的颞侧偏下方。小凹呈圆形或长圆形,颜色呈灰色或灰蓝色,常被白色或灰色的纤维胶质膜覆盖,其边缘处常有呈钩状弯曲的小血管走向视网膜。视盘较健侧眼大。  2.荧光素眼底血管造影术  早期小凹处有弱荧光,后期呈强荧光。五、治疗    无特殊治疗。伴后极部视网膜浆液性脱离者,可用激光光凝视盘小凹的边缘。  第十节  先天性视盘缺损一、定义先天性视盘缺损(colobomaoftheoptic158 disc)是由于胚裂的闭合异常所引起的视盘的完全缺损或部分缺损。二、病因    本病可能为常染色体显性或隐性遗传。三、临床表现1.视力改变  患者视力低下。2.眼底改变  视盘的直径明显增大,缺损后为一大而深的凹陷,呈淡青色,边缘整齐,血管从缺损区的边缘处呈钩状弯曲分布于视网膜上。有的可见视网膜和脉络膜缺损。3.视野改变  生理盲点扩大。四、诊断1.视力低下,视野缺损。  2.视盘大而凹,呈青灰色,边界清楚,血管不规律或异向。   3.常伴有典型的脉络膜和视网膜缺损。’【鉴别诊断】 青光眼视盘凹陷  凹陷多从视盘边缘开始,呈青白色,凹陷边缘垂直,凹陷较深,其底部可见筛板,视盘血管偏向鼻侧,呈屈膝式,眼压增高。五、治疗  无特殊治疗。第十一节  视神经胶质瘤一、定义  视神经胶质瘤(gliomaofopticnerve)为一良性或低度恶性肿瘤,多发生于10岁以下儿童,女性多见。二、病因可能是斑痣性错构瘤中的神经纤维瘤病。  三、病理  肿瘤颜色灰红,视神经变粗呈梨形、圆柱形或“s”形,瘤细胞以星形细胞为主,也有少突胶质细胞或双极或单极胶质母细胞。四、临床表现1.视力下降最早出现视力减退2.眼球突出患者多向正前方突出。肿瘤增大时眼球突出可偏向颞下方伴运动障碍。3.眼底改变  视盘水肿或视神经萎缩,也可出现脉络膜视网膜皱褶。4.影像学检查(1)X线片:视神经孔扩大。(2)CT及MRI检查可见眶内眼球后椭圆形肿物,位于肌肉圆锥之中,边光滑清楚,密度均匀一致,视神经孔管扩大五、诊断  1.年龄  10岁以内儿童。2.视力损害。3.单侧突眼。4.X线检查  视神经孔扩大。  5.CT及MRI检查  查出视神经肿块及位置。六、治疗  应及时手术切除肿瘤。若不能切除者可行放射治疗。七、预后  眶内段神经胶质瘤预后较为良好,如肿瘤位于颅内,预后较差。第十二节  视神经脑膜瘤158 一、定义视神经脑膜瘤(meningiomaofopticnerve)起源于视神经外周的鞘膜,由硬脑膜或蛛网膜的内层细胞组成,又称视神经内皮瘤。二、病理肿瘤为淡色,具有包膜,与周围组织有明显界限,眼部肿瘤组织充满眶内空隙,呈浸润性生长。组织形成以沙粒型为最多,此外有内皮细胞型、成纤维细胞型、混合型及合体细胞型等。一般属良性,也可恶性。三、临床表现1.眼球突出  为进行性发展,多向正前方突出;后期肿瘤增大则眼球向颞下方突出,伴有运动障碍。2.视力下降  常在眼球突出之后出现。3.眼底检查  可见视盘水肿,血管扩张、出血,黄斑部放射状条纹或星芒状渗出等,晚期可出现视神经萎缩。4.影像学检查(1)X线检查  眼眶扩大,视神经孔扩大或骨质增生、钙化等表现。  (2)CT及MRI  可见眶内眼球后的圆锥形或雪茄形肿物。前者为高密度块影,边界锐利而不整齐,不均质。后者为视神经普遍增粗。四、诊断1.女性,中年以后。2.单眼突出,伴有眼球运动障碍。3.视力缓慢下降。4.X线片、CT及MRI检查  视神经孔扩大,可见眶内眼球后的圆锥形或雪茄形肿物。五、治疗  惟一的治疗方法只有手术切除。  六、预后  术后有15%病例复发,不少病人终因肿瘤向颅内发展而死亡。儿童脑膜瘤,因恶性机会较多,预后较差。  第十三节  视盘黑色素细胞瘤一、定义  视盘黑色素细胞瘤(melanocytomaoftheopticdisc)是一种位于视盘内的良性浓密的色素痣样的肿瘤,一般多见于中年人,性别无显著差异,常发生于皮肤色泽较深的病人。二、病因可能是胚胎发育过程中,有一些色素母细胞留在视神经视盘内,以后发展成为黑色素细胞瘤。三、病理  肿瘤为大小一致的多形细胞,富含色素。经漂白后也可认清细胞结构,细胞核小,核仁不明显,无核分裂,属正常的黑色素细胞。四、临床表现1.眼底改变  视盘直径增大,其上可见黑色或灰黑色的肿块,突出于视神经视盘表面,并可遮蔽部分视网膜血管。2.视力障碍  少数病人可有视力障碍。3.视野改变  可有生理盲点扩大或鼻侧阶梯。4.荧光素眼底血管造影  视盘上黑色素细胞瘤为荧光遮蔽,瘤体表面有时可见一些颗粒状荧光点。  158 五、诊断1.中年人,无性别差异。2.眼底检查  视盘上可见黑色肿块。  3.荧光素眼底血管造影  肿块为遮蔽荧光。六、治疗  一般不需要任何治疗,但应定期复查。七、预后本瘤是一种良性肿瘤,发展较为缓慢,但也有向恶性转化的可能。第十四节  视交叉病变一、病因  最常见的病变为脑垂体肿瘤,其次则见于鞍结节脑膜瘤、颅咽管瘤、前交叉动脉瘤。比较少见的疾病有视交叉蛛网膜炎和视交叉神经胶质瘤。二、临床表现1.视力检查  进行性视力障碍。2.视野检查  因视交叉神经纤维排列较为复杂,受病变侵犯的影响不一,故临床上视野缺损极不一致,最典型的为双颞侧偏盲。3.眼底检查  视盘苍白,边界清楚。4.瞳孔检查  可见偏盲性瞳孔强直(光刺激双眼视网膜鼻侧,瞳孔反应消失,而刺激颞侧则反应存在)。5.眼肌麻痹  视交叉部肿瘤向两侧扩展时,可压迫第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经,引起眼肌麻痹。  6.其他表现  脑垂体肿瘤可引起肥胖、性功能减退及女性月经不调等内分泌障碍的症状与体征,第三脑室肿瘤则引起头痛、呕吐等颅内压增高症状。7.影像学检查  CT及MRI检查  可发现原发病变。三、治疗  主要针对病因进行治疗。第十五节  视束病变一、病因1.炎症  如大脑炎、视神经脊髓炎等。2.血管病  如血管硬化、血管瘤等。  3.肿瘤  如垂体瘤、颞叶肿瘤、三脑室肿瘤等扩展影响到视束。二、临床表现1.视野检查  同侧偏盲及黄斑分裂(视野缺损的分界线垂直穿过注视点)。2.眼底检查  双眼视盘的病侧变成半苍白。3.瞳孔检查  视束的前2/3段发生病变,可引起同侧偏盲性瞳孔强直,即光照射偏盲侧视网膜,不引起瞳孔反应。4.其他表现  视束前段损害常伴有视交叉症状,视束中段病变常伴有对侧肢体偏瘫和同侧第Ⅲ、Ⅳ、V及Ⅵ对脑神经的不全麻痹。  5.影像学检查    CT及MRI检查  发现原发病变。三、治疗  治疗原发疾病。第十六节  外侧膝状体病变一、病因  158 一般以大脑中动脉及其分支的动脉瘤出血最多见,或因血栓形成、栓塞等外侧膝状体的血液供应障碍和附近肿瘤压迫所致。二、诊断1.视野改变  病变对侧、双眼同侧偏盲或同侧余眼偏盲。2.眼底改变  眼底常无改变,也有的有视盘苍白。3.其他表现  对侧半身出现疼痛和肌力软弱。三、治疗  病因治疗。第十七节  视放射病变一、病因1.血管疾病  颅内出血。2.颅内肿瘤  额叶肿瘤、脓肿及顶叶肿瘤。二、临床表现1.视野检查(1)内囊病变  病灶对侧的双眼完全一致的同侧偏盲。(2)颞叶病变  病灶对侧视野的双眼上象限同侧偏盲。(3)顶叶病变  病灶对侧的视野双下象限同侧偏盲。2.其他表现  内囊病变常出现对侧肢体偏瘫与感光障碍;颞叶若是优势半球受损,常伴有成形的视幻觉;顶叶受损,则有失读和视觉领会不能。三、治疗病因治疗。第十八节  枕叶病变一、病因  以血管瘤、脑外伤多见,脑脓肿和肿瘤次之。二、诊断1.视野检查  有病灶对侧双眼一致性同侧偏盲,并伴有黄斑回避,即黄斑中心视野有10-20的不受损害的区域。2.皮质盲  双侧枕叶皮质广泛受损,则出现黑矇、瞳孔对光反应正常及眼底正常的所谓“皮质盲”。三、治疗  病因治疗。第十九节  瞳孔及其神经性疾病(瞳孔异常)一、正常瞳孔反应1.瞳孔对光反应(reactionofpupiltolight)  强光射入眼内,瞳孔立即缩小,光线亮度减弱或移去,瞳孔又立即散大,这种瞳孔对光线强弱的变化的反应,称为瞳孔对光反应。光线照射一眼,被照射眼瞳孔立即缩小,称为瞳孔直接对光反应,对侧未被照射眼的瞳孔也同时缩小,叫做瞳孔间接对光反应。2.瞳孔的集合反应(convergencereactionofpupil)  眼睛注视远距离目标,然后立即注视眼前近距离物体时,瞳孔立即缩小,伴有两眼同时内转、调节,称为瞳孔的集合反应。3.瞳孔的三叉反应(trigeminalreactionofpupil)  即当眼球的结膜、角膜或眼睑受到刺激时,瞳孔立即缩小。4.瞳孔的意识感觉性反应(psychosensoryreactionof158 pupil)  刺激除了眼及附属器以外的身体任何部位,以及兴奋、恐惧、激动等情绪改变,均可引起双眼瞳孔扩大,称为瞳孔的意识感觉性反应。二、瞳孔运动障碍的定位诊断1.黑朦性瞳孔强直(amauroticpupilrigidity)  患者的瞳孔直接对光反应消失,间接对光反应存在,见于单眼的视网膜或视交叉以前的视神经病变引起视力黑矇者。2.相对性传入性瞳孔障碍(relativeafferentpupillarydefect,RAPD)亦称Marcus-Gunn瞳孔。用手电筒照射健眼时,双眼瞳孔缩小,随后手电筒照在患眼上,双眼瞳孔不缩小或轻微收缩;以1秒间隔交替照射双眼,健眼瞳孔缩小,患眼瞳孔扩大。这种体征通常提示单眼视网膜或视神经病变。3.Argyll-Robertson瞳孔  直接光反射消失而集合反射存在。多见于神经梅毒、脑炎、多发性硬化,脊髓空洞症、松果体肿瘤或其他中脑病变,糖尿病等疾病也可发生此种改变。4.强直性瞳孔(tonicpupil)  患眼瞳孔散大,直接与间接对光反应、集合反应均消失或迟钝。多见于20—40岁女性,原因不明,对一切瞳孔药物均起正常反应。若伴有膝反射或踝反射的消失,则称为Adie综合征。5.Horner综合征  患侧瞳孔缩小,上睑轻度下垂。因交感神经损害,引起瞳孔开大肌的麻痹所致。第十二章  屈光不正和调节158 第一节  屈光不正一、定义当眼球在调节静止状态下,外界的平行光线(一般认为来自5m以外)经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦,这种屈光状态称为正视(emmetropia),即正视眼的远点为无限远。若不能在视网膜黄斑中心凹聚焦,将不能产生清晰像,称为非正视眼或屈光不正(refractionerror)。屈光不正是人类最常见的眼病,屈光不正包括近视、远视和散光二、临床表现及分类屈光不正包括近视眼、远视眼、散光眼。1.近视眼(myopia)是指眼球在调节静止状态下,平行光线经过眼屈光系统的屈折后,所形成的焦点在视网膜前。因其在视网膜上所形成的像模糊不清而远视力降低。近视眼病因目前尚不完全清楚,可能与多种因素有关。临床表现为:1.视力障碍  远视力减退,近视力正常;2.视疲劳,眼位偏斜,呈隐外斜视或外斜视;3.眼球前后径变长,眼球稍有突出;4.眼底改变  玻璃体液化、混浊和后脱离,视盘有近视弧形斑;视网膜呈豹纹状改变,黄斑区可见红变、色素紊乱、出血,新生血管生长、变性、萎缩,形成fuchs斑;5.巩膜后葡萄肿。6.屈光测定,呈近视屈光状态。  2.远视眼(hyperopia)是指在调节静止状态下,平行光线经过眼的屈光系统屈折后在视网膜后形成焦点。远视分为轴性远视和屈光性远视。轴性远视眼球前后径较正视眼短,是远视中最常见的一种。临床表现为:1.视力  轻度远视眼远、近视力都在正常范围,较早发生老视。中、高度远视眼远、近视力都下降,甚至矫正视力也在1.0以下。2.视疲劳  眼球或眼眶可有隐痛、酸胀感,不同程度的头痛,甚至恶心、呕吐,尤其阅读或近距离工作久后更为明显,休息片刻,上述症状减轻或消失。3.内斜视  是由于调节过强和集合过度所致。4.眼底改变  中、高度远视眼视盘小,色较红,呈假性视盘炎改变。5.角膜改变  角膜弯曲变小,角膜呈扁平状。3.散光(astignaUsm)是指由于眼球各径线的屈光力不同,平行光线进入眼内不能在视网膜上形成同一焦点。散光分为规则散光和不规则散光。规则散光又分为五种:单纯远、近视散光复性远、近视散光,混合散光。不规则散光是指眼球各径线的屈光力不相同,没有规律可循,无法用镜片矫正的一种屈光状态。临床表现为:1.视力减退  低度的散光视力尚好,高度的散光视力明显减退,常伴有复视。2.视疲劳  眼胀痛、流泪,重影,头痛,视力不稳定,近距离工作不能持久。3.不正常头位  高度的不对称散光或斜轴散光者为看清目标,可有头位斜和斜颈。4.看远、近物体时常眯着眼看,以达到针孔和裂隙的作用。5.屈光测定  呈散光屈光状态。三、诊断1.病史2.屈光检测  主觉验光法;他觉验光法:视网膜镜检查法(检影法)、电脑自动验光仪法。3.推荐检查:A、B超检查眼球前后径。角膜地形图检查。四、治疗1.  近视眼的治疗  治疗原则为配戴合适的凹透镜进行矫正及屈光性手术治疗。⑴158 镜片矫正  镜片是矫正近视眼最好的方法。在配镜之前,首先要通过验光弄清真实近视度数,对于青少年要在睫状肌麻痹下进行,以排除假性近视眼。真近视要戴合适的凹球镜片。原则上用矫正视力最好的最低度数镜片。高度近视眼当使用完全矫正的镜片不能耐受时,可适当降低度数(一般在-1.00D至-3.00D之间),争取能够保持舒适和双眼视功能。⑵角膜接触镜  可以增加视野和美容效果,减少双眼像差,提高视功能,特别适用于高度近视眼或屈光参差较大者。对于青少年,还可以压迫角膜防止近视眼继续发展。但一定要按照规定的方法消毒、配戴。注意卫生,经常更换。⑶屈光角膜手术  屈光不正主要是由于眼球前后径过长、过短,或由于角膜和晶体的屈光力过强或过弱,使从远处来的平行光线进入眼内经过屈光介质聚焦后的焦点,位于视网膜之前、之后或形成多个焦点,因而成像不清。眼球的总屈光力是+54.64D,而角膜的屈光力为+43.05D,占总屈光力的70%,其中角膜前面的屈光力是+48.83D,其后面的屈光力为-5.88D,角膜组织的屈光力是0.10D,由此可见,眼球的屈光力主要决定于角膜,而角膜的屈光力主要决定于前表面的折射力(弯曲半径),因此改变角膜前表面的弯曲半径以矫正眼球屈光力不仅是可行的而且是有效的,并且是一个较容易被操纵的可变参素。常用ArF混合气体产生的波长为193nm紫外光矫正屈光不正。目前,准分子激光屈光手术又分三种术式:准分子激光屈光性角膜切削术(photorefractivekeratectomy,PRK)、准分子激光原位角膜磨镶术(laserinsitukeratomileusis,LASIK)、准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(laserepithelialkeratomileusis,LASEK)。2. 远视眼的治疗 治疗原则为配戴凸球镜片,选用矫正视力最好、屈光度高的镜片。⑴镜片矫正 远、近视力都在正常范围,无视疲劳或斜视者则不需要戴矫正眼镜。如出现远、近视力下降,伴有视疲劳和内斜视,虽然度数低也应戴镜。如中度或高度远视眼应戴矫正眼镜,治疗视疲劳及防止内斜视发生。配镜前滴用1%阿托晶使睫状肌麻痹进行检影。处方要求从检影所得的度数中减去±1.00D,以适应睫状肌张力,如有内斜视应全矫正。⑵手术矫正  表层角膜镜片术  适用于儿童无晶状体者;外伤性白内障或成人无晶状体眼不宜植人工晶状体或戴接触镜有困难者。高度远视眼、锥状角膜等也可以施行此手术。巩膜延伸术  适用于轻、中度远视眼。应注意的是远视小儿通过散瞳验光配戴矫正眼镜后,每半年或者一年要到医院进行再次验光,如眼球轴长随年龄增加而发育增长,应酌减镜片度数,根据情况以防过度矫正引起人为近视眼和影响眼球发育。3.散光眼的治疗⑴镜片(柱镜片)矫正  轻度的规则散光无视疲劳者不必矫正,如。视疲劳和视物模糊即使度数不高也应矫正。原则上散光必须全部矫正,如度数太高,患者不能适应,可以给予较低的度数,待适应后再全部矫正,要经常配真如有弱视,则要进行弱视训练。⑵角膜接触镜矫正  不规则散光配戴角膜接触镜矫正。⑶屈光角膜手术  角膜楔形切除术,角膜“T”形切开术;角膜表面镜片术;角膜自动板层角膜成形术,以矫正规则散光;不规则散光可以行角膜移植术。1)眼的调节与集合调节:对于来自近处物体的光是散开光线,其焦点将落在正视眼的视网膜后面,故在视网膜上形成模糊的像,但眼球具有自动改变屈光力的能力,使来自近处散开的光线在视网膜上形成焦点,从而能看清不同距离的近处物体,这种调节焦点距离的能力称为眼的调节作用。调节作用的产生机制是由于晶状体具有弹性,当看近目标时,环形睫状肌收缩,晶状体悬韧带松弛,晶状体依其弹性而变凸,屈光力增强而产生调节。眼的调节依赖于晶状体弹性及睫状体功能两个因素。使用最大的调节所能看到的最近点称为近点。  158   集合:为了看清近处又能保持双眼单视,两眼轴向内转称为集合。调节力越大集合也越大,两者保持密切的协同关系。非正视眼的调节与集合协调有一定的耐受限度,如果超过限度将会引起视疲劳,甚至发生内斜视或外斜视。  第十三章  眼外肌病及弱视第一节斜视外界物体在双眼视网膜相应部位所形成的像,经大脑的视中枢融合为一,使人感觉到一个完整的立体形觉,称为双眼单视。一旦融合功能失去控制,眼球就会发生偏斜,形成斜(strabismus)。斜视可分为共同性斜视与非共同性斜视。一、共同性斜视(一)定义共同性斜视(concomihnttropia)是指双眼视轴分离,在向不同方向注视或更换注视眼时其偏斜视角均相等,眼外肌及支配神经均无器质性病变而发生的眼位偏斜。根据视轴偏斜的方位,又分为内斜视与外斜视。(二)临床表现及分类1.临床表现:⑴眼位:眼球内斜视或外斜视。⑵第一斜视角与第二斜视角相等。⑶屈光不正。⑷眼球无运动障碍。2.分类:分为共同性内斜视和共同性外斜视(三)、诊断1.病史  ⑴家族史:斜视有一定的家族史;⑵发病年龄:斜视发病年龄越早,恢复双眼视觉功能的预后越差;⑶发生的类型:如逐步发生、忽然发生、还是间歇性的;⑷偏斜的类型:可在某一注视位置时偏斜量最大;⑸注视性质:偏斜为间歇性、稳定性或交替性;⑹治疗史等。2.视力的检查  分别进行各单眼的视力检查。3.屈光检查  对首诊的儿童,必须进行睫状肌麻痹验光。4.斜视的定性和定量检查:⑴遮盖试验;⑵角膜映光法;⑶三棱镜法;⑷同视肌检查法;⑸复试试验;⑹歪头试验;⑺视觉感知试验。  (四)治疗1.矫正屈光不正  用睫状肌麻痹药散瞳准确检影得到屈光度数后按下列原则配镜。(1)内斜视合并远视或外斜视合并近视,应全部矫正。以后每半年或一年复查一次屈光状态,并根据屈光度的变化,更换眼镜。(2)内斜视合并近视或外斜视合并远视者,在获得最好视力或正常视力的情况下,尽量减少球面镜的度数。(3)调节性集合(accommodativeconvergence,AC)与调节(accommodation,A)之比值(AC/A值)高的调节性内斜视者可配戴双焦点眼镜。2.弱视患儿要进行弱视训练。3.手术治疗  绝大部分斜视患者要进行手术治疗。决定手术时应注意以下几点:(1)先天性斜视、非调节性斜视应尽早手术矫正眼位,以获得双眼单视功能。(2)成年性斜视手术属于美容性质,只能改善外观,视功能不能提高。(3)对于部分调节性内斜视,经配矫正眼镜后,经过半年或一年的观察,去掉调节,还有一部分剩余的斜视角,待稳定后再进行手术矫正。(4)如斜视患儿患有弱视,绝大部分应先治弱视,待视力提高后,再行斜视手术。共同性内斜视共同性内斜视(concomitantesotropia)是最常见的斜视,儿童发病率最高,随着年龄的增长而逐渐降低。分为先天性内斜视、调节性内斜视。调节性内斜视又分为屈光性调节性内斜视和非屈光性调节性内斜视。先天性内斜视    先天性内斜视(congenital158 esotropia)是指在出生时或半岁以内发生的内斜视,又称为婴儿型内斜视。病因不明。  一、诊断1.出生后6个月内发病的恒定性内斜视。  2.斜视角较大,一般在50A—60A,斜视角稳定,不受注视距离、调节因素的影响。  3.屈光状态有轻度的远视眼,戴矫正眼镜不能矫正斜视。  4.多数患者双眼视力相等,可交替注视,向两侧看时有交叉注视。有时有假性外展麻痹。  5.常合并单眼或双眼下斜肌亢进,垂直眼位偏斜。隐性眼球震颤。  6.有家族史。7.手术矫正时容易出现欠矫。二、治疗1.早期手术治疗,在2岁之前手术,双眼发育尚有可能,可获得双眼视功能。手术要求全部矫正。如果欠矫,往往产生微小内斜视,而产生新的视网膜异常对应。  2.有屈光不正者应配戴矫正眼镜。  3.如有弱视,要进行弱视训练和双眼视功能训练。调节性内斜视调节性内斜视(accommodativeesotropia)有两种:屈光性调节性内斜视,非屈光性调节性内斜视。屈光性调节性内斜视  由于远视眼未能矫正,过度使用调节引起集合过强,加融合的分开功能不足引起。一、诊断1.发病年龄在2—5岁。  2.多为中高度远视眼,平均在+4.0D左右。3.发病初期多呈现间歇性内斜视。如能及时和经常戴矫正眼镜,内斜视可以得到控制及矫正。4.可伴有单眼或双眼弱视。二、治疗1.配戴适度矫正眼镜,应坚持长期戴镜。每半年或一年复查验光,在保证眼位正常及视力良好的情况下,逐渐减少眼镜度数。2.伴有弱视,应进行弱视训练及三级功能训练。非屈光性调节性内斜视与屈光不正无关,是调节与调节性集合间的一种异常联合运动,表现为调节性集合反应过强。如融合性分开功能不足,则形成内斜视。一、诊断  1.发病年龄多在2.—5岁,偶尔更早。  2.可发生在正视眼、近视眼或远视眼,但多见于中度的远视眼。  3。看近的斜视角大于看远的斜视角,一般超过10A以上,AC/A值高,伴有V现象。  4。多数有双眼单视,罕见弱视,如有屈光参差,则可发生弱视。二、治疗1.矫正屈光不正  如视远时正位,可配戴近用眼镜。如视远内斜小于视近时,应戴双光眼镜。  2.缩瞳药应用  使瞳孔缩小,从而减少中枢性调节,相应地减少调节性绸合,调节性内斜则随之好转。  158 3.手术治疗  对于非手术治疗无效者,内斜视全部矫正,使双眼视觉得以发育。手术方式以减弱单眼或双眼内直肌为主。术后进行双眼视功能训练。  部分调节性内斜视    部分调节性内斜视是由于一部分调节增加所引起,另一部分可能由解剖异常所致。  一、诊断    1.发病年龄在2—5岁多见。  2.屈光不正矫正后,斜视角度数减少,但不能完全消失,视远、视近均有内斜视,斜视角比较稳定。    3.常合并不同程度的弱视及异常视网膜对应,AC/A值正常。  二、治疗  1.首先矫正屈光不正,以后每半年或一年复查一次屈光,并根据屈光度的变化,更换眼镜。  2.同时治疗弱视。  3.对残留的内斜视度数进行手术矫正,手术方式以减弱单眼或双眼内直肌为主。非调节性内斜视  非调节性内斜视多在幼儿时期发病,病因不明,无明显屈光不正,有时有轻度的远视或近视,戴镜不能矫正斜视,斜视角度较大且稳定,多无双眼视觉,常伴有弱视。根据临床特征可分为三种类型。一、诊断1.集合过强型内斜视  看近时斜视角大于看远时斜视角。AC/A值高,有远视性屈光不正,戴眼镜后看远时可以达到正位,但看近时仍有明显内斜视。2.分开不足型内斜视  看远时斜视角大于看近时,看近时为小度数内斜视,看远斜视角大,可能与先天性近视有关。AC/A值低。3.基本型  看近与看远时斜视角相等,AC/A值正常。二、治疗  1.手术矫正  集合过强型内斜视需做单眼或双眼内直肌减弱术。分开不足型内斜视以加强外直肌为主。基本型可根据内、外直肌功能状态设计,手术量同等分配于内、外直肌。  2.手术矫正后要进行弱视训练和三级功能训练。继发性内斜视  继发性内斜视(secondaryesotropia)继发于外斜视手术过矫。另一种是由于婴幼儿时期集合功能过强,因一眼或双眼有器质性病变致视力严重下降而引起内斜视。如角膜薄翳、先天性白内障、视网膜母细胞瘤、视神经萎缩等。一、治疗  1.对这些内斜视应针对原发病进行治疗。2.待病情稳定后可以进行手术矫正内斜视,手术时以欠矫10A为宜,以免将来长久后形成外斜视。共同性外斜视    共同性外斜视(concomitantexotropia)较内斜视少见,与屈光不正关系不大,发展缓慢,常有一间歇期,受融合机制控制。共同性外斜视可分为先天性外斜视、间歇性外斜视、恒定性外斜视、继发性外斜视。先天性外斜视  先天性外斜视(congenital158 exotropia)比较少见,一般在出生后一年内出现斜视,多伴有眼部或全身异常。如颅面异常、神经系统疾病、限制性综合征、显著白屈光参差或视觉缺陷的眼病。一、诊断  1.出生时或1岁内发病,出现外斜视。  2.斜视角较大,平均在35‘—40‘,随着年龄增大,外斜视可能增加,一般较恒定。  3.合并分离性垂直偏斜或A—V外斜视。  4.双眼同向运动和单眼运动正常。  5.合并有头位异常。二、治疗  1.手术矫正  除矫正外斜视外,对有A—V外斜视、上斜视另做相应的手术。    2.进行三级功能训练。间歇性外斜视    间歇性外斜视(intermittentexotropia)是指外展和集合功能之间的平衡失调集合功能不足和融合力低下而致外斜视。近视眼未经矫正,看近目标时,不使月调节,因而调节性集合减弱,容易引起外斜视。高度远视眼未经矫正,成像不清晰,故常常放弃调节,致使调节性集合功能低下。屈光参差使双眼成像不清,妨碍融合,促进抑制,最后引起外斜视。  一、诊断  1.幼年发病,外隐斜和显斜交替出现,精神不集中或遮盖后可以诱发明显纠斜。        2.大多无自觉症状,有时可有复视。日久斜眼抑制,则复视消失。    3.在户外强光下特别畏光,喜欢闭合一眼。    4.眼位正时有双眼视,但多不健全;眼位偏时常出现单眼抑制或异常视网膜对应。有的患者可有正常和异常两套视网膜对应。    5.斜视角变异较大,随融合和调节性集合力强弱而变化。    6.屈光状态大多为正视眼、轻度近视眼或轻度远视眼。  二、分类  1.分开过强型  看远时斜视角比看近大(≥15‘)。遮盖一眼30分钟后,司远时斜视角仍大于看近时。AC/A值高。  2.集合不足型  看近时斜视角比看远时大(≥15a)。AC/A值低。  3.基本型  看远与看近的斜视角基本相等。AC/A值正常。4.类似分开过强型  与分开过强型相似,但遮盖一眼30-45分钟后,看近时的斜视角加大,与看远时相等或更大。三、治疗  非手术治疗1.屈光矫正  屈光矫正的原则是保障视力良好的前提下,近视全部矫正或过矫,远视低矫,散光一般应全部矫正。  2.棱镜片矫正  棱镜片能抵消部分斜视角,刺激黄斑中央凹及集合功能。3.正位视训练  正位视训练是消除抑制,加强融合功能,矫正异常视网膜对应。训练方法:①交替遮盖法。②同视机及Bugolini线状镜。③加强辐辏训练。4.用负透镜  AC/A值高的外斜视,使用负透镜可增加调节,刺激调节集合,减少外斜视程度。  手术治疗  158 外展过强型首选双外直肌后徙术,集合不足型以加强内直肌为主,基本型做外直肌后徙与内直肌缩短术,类似外展过强型手术方式或与基本型相同。尽管多数外斜视最终都需手术矫正,但选择手术时机应慎重,特别是婴幼儿很容易发生过矫,过矫后形成微小内斜视,而引起弱视和产生新的视网膜异常对应,危害超过间歇性外斜视。对于成年人的矫正,切忌过矫。因手术是美容性质,应避免出现复视,造成视功能紊乱。恒定性外斜视  恒定性外斜视(constantexotropia)是由间歇性外斜视进展转变而来的。一、诊断  1.发生在幼年期的外斜视,常交替注视,预后差。2.发生在成年人的外斜视开始呈间歇性,以后因调节力减弱,失去代偿,成为恒定性,预后好。  3.单眼或交替性抑制,集合不足,屈光参差,异常视网膜对应和弱视。  4.可合并A—V型外斜视伴有斜肌功能异常,或伴有垂直位斜视。二、治疗    手术治疗,根据看远和看近的斜视角,选择方法参照间歇性外斜视。继发性外斜视  继发性外斜视(secondaryexotropia)是由于内斜视手术过矫,或者是由于存在感觉性缺陷(如屈光参差、单眼无晶状体和因器质性原因引起单侧视觉障碍),使融合功能遭到部分或完全破坏所形成外斜视。二、治疗  针对病因治疗,若外观受到影响,可行手术矫治。手术尽量限于患眼,手术量要充分。非共同性斜视一、定义非共同性斜视(non—concomitantstrabismus)主要是指麻痹性斜视,是由支配眼外肌运动的神经核、神经或眼外肌本身器质性病变所引起,可以是单条或多条眼外肌完全性或部分性麻痹。临床上以部分麻痹多见。二、临床表现及分类临床表现1.复视和眩晕  多见于后天性者。患者常因复视出现恶心、眩晕、步态不稳等全身症状。先天性者多通过代偿消除了复视,因而一般不会出现以上症状。2.眼球运动障碍  一条或几条眼外肌运动受限,眼球斜向麻痹肌作用方向的对侧。  3.不同方向注视时斜视角不等  眼球向麻痹肌作用方向转动时,运动受限最严重,斜视角最大;而向其相反方向转动时,运动受限最轻甚至不受限,因而斜视角最小,甚至无斜视。  4.第二斜视角大于第一斜视角。  5.代偿头位  麻痹性斜视患者常有头位,以代偿眼位偏斜,维护双眼单视,另外通过代偿头位可达到避免或减轻复视干扰的目的。一般规律是面部向麻痹肌行使作用方向转。上转肌麻痹,头向后仰;下转肌麻痹,下颏内收;头多向低饲眼侧肩头倾斜。  分为先天性与后天性两种。分类:1.先天性  在出生时或出生后早期发生,多由于先天发育异常、产伤等引起。    158 2.后天性  多因炎症、外伤、肿瘤、血管性以及代谢性疾病等引起。三、诊断根据发病时间、起病急缓、临床表现以及眼位偏斜情况即可诊断。为确诊是哪条或哪几条肌肉麻痹,需做进一步检查。1.眼球运动  做如下比较:双眼在六个诊断眼位的运动是否协调一致;有无功能亢进或减退现象;向正上方和正下方注视时,斜视角有无改变。  2.复像分析  见斜视检查法。3.歪头试验(Bielschowskytest)  适于鉴别是一眼上斜肌还是上直肌麻痹。一眼上斜肌麻痹时,患者多将头倾向健眼侧。当头向患眼侧倾斜时,由于此时上斜肌麻痹,不能对抗上直肌的上转作用,因此该患眼必向上移位(Bielschowskytest阳性);而头向健侧眼倾斜时,则无此现象。上直肌麻痹患者,无论头向哪侧倾斜,麻痹眼均无上移。4.Hess屏、Lancaster屏检查法  为红绿眼镜测试法的进一步发展,对测定斜位有一定价值,既可定性又可定量,可根据图形分析出麻痹肌与亢进肌。四、治疗治疗原则:先天性麻痹性斜视患者应早期手术,以给患儿创造发展双眼视觉的条件。对后天性眼外肌麻痹患者,应首先弄清病因,针对病因进行治疗。只有排除其他疾患,或病情    稳定一段时间后,才可考虑其他疗法。1.药物治疗  全身使用营养神经药物,给予维生素B1、B12或ATP等肌内注射。若为神经炎或肌炎引起,可使用激素和抗生素。2.光学疗法  在10A以内的斜视,可试戴三棱镜以消除复视。由于麻痹斜视患者其斜视度随注视方向而变动,所以只能主要矫正位于正前方以及正下方的复视。  3.手术治疗  在弄清病因或证明其已停止发展、保守治疗无效的情况下,病情稳定3-6个月以后,可考虑手术。麻痹性斜视分类  1.外直肌麻痹  在水平麻痹性斜视中最为常见。患眼呈内斜位,向外转受限。代偿头位:面部转向患眼侧,视线朝向对侧。  2.内直肌麻痹  较少见。患眼呈外斜位,内转受限。代偿头位:面部转向患眼侧,视线指向对侧。  3.上直肌麻痹  较为常见。患眼呈下外斜位,眼球朝外上方转动受限。代偿头位:头向健眼倾斜,面部转向患眼侧,下颏上抬,视线指向健侧眼下方。  4.下直肌麻痹  少见。患眼呈上外斜位,眼球向外下方转动受限。代偿头位:头向患眼倾斜,面部转向患眼侧,下颏内收,视线指向健侧眼上方。Bielsehowsky征阴性。  5.上斜肌麻痹  最为常见。患眼呈上内斜位,眼球向内下方转动受限。代偿头位:头向健眼侧倾斜,面部转向健眼侧,下颏内收,视线指向患侧眼上方。Bielsehowsky征阳性。6.下斜肌麻痹  最少见。患眼呈下内斜位,眼球向内上方转动受限。代偿头位:头向患眼侧倾斜,面部转向健眼侧,下颏上抬,视线指向患侧眼下方。被动转眼试验阴性。  慢性进行性眼外肌麻痹  慢性进行性眼外肌麻痹(chronicprogressiveextemalophthalmoplegia)为慢性、进行性、双侧性,以上睑下垂开始,逐渐出现眼球运动障碍,最后眼球固定不动的眼病。一、诊断(一)临床表现l.发病年龄大多在30岁以前,有家族病史,无性别差异。  2.开始双眼上睑下垂,随之进行性眼球运动受限,头仰注视。  3.部分病人可累及面肌、四肢肌和咽下肌肉等。  4.强迫转动试验,眼外肌伸展性丧失,有明显抵抗,转动较差。  158 5.用抗胆碱酯酶药物后,上睑下垂、眼球运动受限均无改善。二、治疗  1.患者无复视,病情为进行性,可行保守治疗,如上睑下垂可戴支架眼镜。  2.手术治疗  如上睑下垂要行手术治疗,应根据上睑提肌的功能和力量选择不同的手术方式。如有斜视,影响美观,可以行斜视矫正术,术后不易引起复视。主张眼外肌前徙和后徙术。A—V综合征  A—V综合征又称A—V现象,是一种亚型的水平性斜视,同时伴有垂直性麻痹,故在向上和向下注视时,水平斜视角的大小发生变化。国际上通用A和V的形态来表示这种斜视的变化。临床上认为V型较A型多见。一、诊断(一)临床表现  1.经常有间歇性、一过性复视及视疲劳。  2.代偿性头位  患者不自主地利用娃娃头现象(下颌上抬或内收的代偿头位),以避开复视。    3.异常视网膜对应,屈光不正,发育性弱视等。  274(二)特殊检查  1.检查视力(远、近)、屈光状态、屈光间质、视网膜对应点以及三级视功能。眼底检查及注视性质检查。  2.眼肌检查  以角膜映照法、棱镜片加遮盖法及同视机检查作为重点。  3.眼球运动检查  有无上下斜肌功能亢进和不足。(三)诊断标准  依据双眼向上转25‘,下转25’时与原位的斜视角分为:  外斜V:向上注视时的斜视角比向下注视时大(≥15‘)。  内斜V:向上注视时的斜视角比向下注视时小(≥15‘)。  外斜A:向上注视时的斜视角比向下注视时小(≥1沪)。  内斜A:向上注视时的斜视角比向下注视时大(≥10A)。二、治疗  1.伴有屈光不正应进行屈光不正矫正以改善病情。  2.手术治疗  无明显垂直肌功能异常,可做对称性手术,将双内直肌或外直肌后徙并将肌腱移位以纠正“A—V”征。如有斜肌功能亢进或不足,应做上、下斜肌减弱或加强术,同时还要做内、外直肌手术以矫正水平斜视。  3.手术以后如有弱视或异常视网膜对应,要进行弱视训练、三级视功能训练,以获得双眼单视。第二节弱  视一、定义弱视(amblyopia)是较为常见的儿童性眼病,凡眼部无明显器质性病变,以功能性为主所引起的远视力低于0.8且不能矫正者均列为弱视。在我国发病率为1.3%—3.0%。二、临床表现及分类(一)临床表现  1.视力低下,远、近裸眼视力和矫正视力低于0.8。  2.拥挤现象  对单个视标的识别能力比对同样大小在排列成行的识别能力要高得多。  3.对比敏感性功能(CSP)降低。  158 4.电生理检查  ERGb波振幅降低。VEP潜伏期延长。5.眼底及注视性质  眼底检查无引起视力低下的眼底疾病,如眼底正常则诊断发育性弱视很可能是正确的。查弱视者不同的注视性质(中心注视、旁中心注视、黄斑注视或周边注视),这对估计预后及指导治疗有着重要临床意义。(二)分类1.斜视性弱视  是由于眼位偏斜而发生复视,为了消除复视及视觉紊乱,视皮质中枢主动抑制由斜视眼黄斑输入的视觉冲动,该眼黄斑部的功能长期被抑制而形成弱视。2.屈光不正性弱视  多见于远视眼,由于调节有限,又未配戴矫正眼镜,患者看近、看远都不能获得清晰物像而形成弱视。3.屈光参差性弱视  由于两眼屈光参差较大,致视网膜成像大小不等,融合困难。视皮质中枢只能抑制来自屈光不正较大眼的像,日久发生弱视。4.形觉剥夺性弱视  在婴幼儿期因屈光间质混浊(如先天性、外伤性白内障,角膜混浊)、上睑下垂长期遮盖患眼,光刺激不能进入眼内,妨碍黄斑接受形觉刺激,使视功能发育受到抑制。5.先天性弱视  是器质性的弱视,如新生儿视网膜或视路出血、微小眼球震颤。由于视觉剥夺和异常双眼相互作用,使视皮质产生神经生理性异常和外侧膝状体产生形态学的改变。三、诊断  1.轻度弱视  矫正视力为0.8-0.6。  2.中度弱视  矫正视力为0.5-0.2。    3.重度弱视  矫正视力为≤0.1。四、治疗弱视治疗最佳年龄是2-6岁,因为这一时期是婴幼儿的视觉敏感期,治疗效果最好而且疗效容易巩固。一般13岁以后治疗较困难,视力提高不明显。  1.矫正屈光不正  早期治疗先天性、外伤性白内障及先天性上睑下垂。    2.弱视治疗    (1)中心注视的弱视治疗  1)遮盖疗法:分为完全或部分遮盖。遮盖健眼,强迫弱视眼注视,并用弱视眼做精细工作(如描画、弹琴、穿珠等)。一般建议1岁儿童用3:1规律,遮盖健眼3天,盖弱视眼1天,促使健眼注视,以免发生遮盖性弱视。2岁用4:1规律,3-4岁以上的儿童可以6:1或者适当延长遮盖时间。每三周复诊一次,复诊时必须查双眼视力及矫正视力。若在治疗过程中出现健眼视力下降,则打开遮盖健若弱视眼经过治疗,视力提高到1.0后,将全日遮盖改为部分遮盖,每日打开健眼2小时,1个月后,如视力不下降,每日打开4小时,以后逐渐改为6小时、8小时、全日打开。    2)视刺激疗法(光栅疗法):也称CAM刺激仪疗法。利用反差强,空间频率不同的条栅作为刺激源来刺激弱视眼以提高视力,条栅越细,空间频率越高。治疗时遮盖健眼,接通电源使条栅盘旋转,令患儿用弱视眼在有图案的塑料圆盘上描画,每次7分钟,每天一次,10天为一个疗程。以后随着视力的提高逐渐延长治疗间隔时间直至每周一次。3)158 压抑疗法:光学药物压抑疗法,本法原理是用过矫或欠矫镜片以及每日点阿托晶眼药水于健眼抑制健眼功能,弱视眼则戴正常矫正镜片看远或戴过矫的镜片以利看近。压抑疗法有压抑看近、压抑看远、完全压抑及交替压抑,适用于中度弱视、年龄稍大又不愿做遮盖治疗的患儿,有利于双眼视功能的建立。(2)旁中心注视的治疗1)常规遮盖法:是治疗旁中心注视最有效的办法,视力的提高和注视点的转变都是最快和最好的,应当优先采用。2)后像疗法:平时遮盖弱视眼,以防止旁中心注视巩固,治疗时遮盖健眼,此法适用于注意力集中,能配合治疗的稍大儿童,而且是用其他方法治疗无效的旁中心注视性斜视。后像疗法的目的是将旁中心注视转变为中心注视,以利弱视视力提高。治疗每次时间15-20分钟,每日1—2次。待视力进步后逐渐缩小后像镜的暗点,使弱视眼的注视点逐渐向黄斑移位,转变为中心注视后改用常规遮盖疗法,继续治疗。3)红色滤光胶片疗法:是按照视网膜解剖生理设计,黄斑中央凹锥细胞对红光很敏感,杆细胞极不敏感。治疗方法:平时遮盖健眼,在弱视的矫正眼镜片上加一块规则(波长为640nm)红滤光胶片,使旁中心注视自发改变中心注视。当改变中心注视时,去掉红色滤光片,继续常规遮盖法。4)Haidinger刷现象:利用Haidinger刷现象制成旁中心注视协调器来矫治旁中心注视性弱视。治疗时用弱视眼注视旋转的毛刷和圆形视标,努力使光刷中心移至圆形视标中央部,消除旁中心注视,建立中心注视。适用于旁中心注视点在3‘范围内。(3)综合疗法:刘家崎教授对弱视不同治疗方法比较后认为,戴矫正眼镜的同时,常规遮盖健眼,用弱视眼注视。配合精细工作应是首先方法。为了缩短治疗弱视的疗程,在此基础上配合CAM疗法。旁中心注视性弱视通过上述治疗3个月仍不能改变注视性质者,弱视眼在此基础上可采用后像、红色滤光胶片、Haidinger刷等疗法,待视力提高后可考虑双眼单视功能训练及眼位矫正等,以获得双眼单视功能。[疗效标准及预后]  1.无效  视力退步、不变或提高1行。  2.进步  视力提高2行或2行以上。3.基本痊愈  矫正视力提高至0.9或以上。4.痊愈  经过3年随访,视力仍保持正常。若有条件可同时接受其他视功能训练,以求建立双眼单视功能。先天性白内障所致的形觉剥夺性弱视预后最差。屈光不正及斜视性弱视预后{艮好,对治疗有良好反应。屈光参差预后介于斜视性及形觉剥夺性之间。  [随诊]弱视治愈后,开始6个月每月复查一次,如无视力下降每半年复查一次,持续3年为止。第三节  眼球震颤眼球震颤(nystapnus)简称眼震,是一种有节律的不自主的眼球摆动。一、病因1.知觉缺陷型眼震  主要是由于眼本身的疾病所造成的黄斑部成像不清,造成正常固视反射发育障碍,使正常维持目标于中央凹的微细运动系统功能丧失而形成眼震。多见于先天性白内障,角膜营养不良,黄斑、视神经发育不全,高度屈光不正及白化病等。通常为双侧水平性眼震,呈斜摆型,快慢相速度相等。2.运动缺陷型眼震  主要是传出机制缺陷,可累及神经中枢或同向运动控制径路而无眼部异常改变。此型呈冲动型,有快慢相之别,双眼向某一方向注视时,振幅频率减少和眼震完全消失,视力增加,常有代偿性头位,此位置称静止眼位(或称中和带)。3.隐性眼震  其特点为双眼睁开时不出现眼震,遮盖一眼后可诱发双眼眼震。眼震为冲动型。二、诊断  1.多数出生后就出现,少数儿童在入学后体检时才发现。  2.视力低下,但冲动型在静止眼位时视力较好。  3.眼球震颤及摆动幻视,知觉缺陷型呈钟摆型,运动缺陷型主要为冲动型,也有钟摆型或旋转型。    4.代偿性头位及头部运动,多数在静止眼位。摆动头位以增加视力。  158 5.眼震变化,注视时眼震强度增加,集合时眼震控制,视力增加。  三、治疗(一)非手术治疗  1.光学矫正  散瞳检影验光,配矫正眼镜。    2.棱镜片  利用运动缺陷型眼震在静止眼位时使用辐辏可以减轻或抑制眼震的特点,配戴棱镜片以消除代偿性头位,增进视力。  (二)手术疗法  对先天性眼震有异常代偿头位和静止眼位者,手术可改善或消除代偿头位,减轻眼震强度,增加视力,使静止眼位由侧方移向中央,但不能根治眼震。第十四章眼眶病第一节眼眶炎症急性眶骨炎与眶骨膜炎一、定义急性眶骨炎与眶骨膜炎(acuteorbitalosteitisandperiostitis)发生于眼眶骨和骨膜的炎症。可单独发生,也可同时发生。原发性骨膜炎多见,骨炎少见。本病常继发于副鼻窦的炎症,通过血管周围间隙,或较薄的眶壁传播至骨及骨膜。猩红热、百日咳及远离感染灶的脓毒栓子也可引起眼眶骨与骨膜炎。二、临床表现及分型根据病变所在位置的不同可有不同的临床表现。1.眶缘骨炎与骨膜炎(1)局部红肿、放射性疼痛、烧灼感、压迫时疼痛加剧。(2)眼球向病变对侧移位,向患侧转动时轻度受限。(3)脓肿形成时可见充血性肿胀,扪及有波动感,破溃后形成瘘道,经久不愈。2.眶中部骨炎与骨膜炎(1)病灶位于眶缘与眶尖之间,有深部疼痛及压痛。(2)眼球突出,并向病变对侧移位,眼球运动障碍明显。3.眶尖骨炎与骨膜炎(1)眼球后部疼痛及压迫眼球时疼痛加剧。  (2)眼睑和球结膜水肿。  (3)伴有眶上裂综合征,出现动眼神经、滑车神经和外展神经麻痹,眼神经分布区域感觉减退或丧失。  (4)如视神经累及可致眶尖综合征。  (5)伴有不同程度的视力减退,早期视乳头水肿,晚期萎缩。  (6)眶中部或眶尖部脓肿形成,可沿骨膜下向前引流,在眶缘处溃破;向后蔓延可引起脑膜炎。  三、诊断    1.主要根据病史和临床表现诊断。    2.对于眶中部和眶尖部的病变应进行影像学检查。x线检查多显示正常,或有副鼻窦密度增高,x线检查偶可发现眶骨侵蚀或腐骨形成。超声扫描可发现骨膜下积液,副鼻窦内积液。CT扫描显示病灶区骨膜肥厚,骨膜下积液和骨破坏。四、鉴别诊断  158 1.眶结核性骨膜骨髓炎  多见儿童,有结核病史。眶缘局部隆起,可扪及边缘不清的软性肿物,有波动感。进展缓慢。肿物可破溃,溢出米汤样液体及干酪样沉淀物。溢液中可有结核杆菌。形成的瘘道经久不愈,皮肤结核菌素试验阳性。组织病理检查发现干酪坏死性肉芽肿。x线及CT检查可见眶骨破坏或骨硬化。  2.泪腺瘘管  常开口在上眼睑外上方,瘘孔周围皮肤受瘘孔流出液的刺激而发生糜烂。如有继发感染可形成脓瘘,无骨质破坏。五、治疗1.应用广谱抗生素治疗。  2.当超声和CT检查有骨膜下积液时,行切开引流。    3.如有腐骨及瘘骨形成应予切除。  眼球筋膜炎一、定义眼球筋膜炎(oculartenonitis)是巩膜周围潜在性空隙发生的炎症,比较少见。一般分为浆液性和化脓性两种。前者多伴有风湿性关节炎、结节性动脉炎、红斑狼疮、复发性多发性软骨炎等全身免疫性疾病。后者多因眼球或邻近组织的化脓性炎症,或因局部外伤感染而引起,可伴有流行性感冒、肺炎或白喉等疾病。二、临床表现及分型1.浆液性(1)多发生于双眼。(2)突然发生,发展较快。(3)可有疼痛,球结膜水肿、充血。(4)如邻近病灶的眼外肌受累,可有眼球运动障碍。(5)如发生于眼球后部,可有眼睑和结膜水肿,压痛较轻,轻度眼球突出,明显的眼球运动障碍。(6)超声扫描可发现眼球壁外弧形暗区。CT扫描可见眼球壁增厚。2.化脓性(1)眼部疼痛、水肿、眼球突出及眼球运动障碍,均比浆液性眼球筋膜炎严重。(2)可引起眶内脓肿或眼内炎症。三、诊断1.主要根据病史和临床表现诊断。2.眼部超声检查或CT扫描有助于诊断。四、鉴别诊断眶蜂窝织炎:为眶内软组织的急性化脓性炎症。起病急骤,出现发热、寒颤、周身不适等全身症状,眶区疼痛,压迫眼球或眼球转动时疼痛加重。眼睑红肿、发硬、血管扩张。球结膜高度水肿,眼球突出,眼球运动障碍,严重者眼球固定。眼底视乳头水肿、视网膜出血和静脉扩张。如累及视神经可发生视力减退及视神经萎缩。五、治疗1.浆液性  全身及眼部应用糖皮质激素治疗。2.化脓性  以广谱抗生素治疗为主。局部可行热敷及其他对症治疗,如出现脓肿及时切开引流。眶蜂窝组织炎一、定义158 眶蜂窝组织炎(cellulitis)为眶内软组织的急性化脓性炎症,不仅引起视力永久性丧失,而且可能通过颅内蔓延或败血症而危及生命,被视为危症。本病是由化脓性细菌感染引起,常见的病原体多为溶血性链球菌或金黄色葡萄球菌。可通过外伤直接感染、周围组织的炎症蔓延或血行感染引起。二、临床表现及分型1.起病急骤,出现全身症状,如发热、寒颤、周身不适、食欲不振。外周血中性粒细胞增多。  2.眶区疼痛,压迫眼球或眼球转动时疼痛加重。  3.眼睑红肿、发硬、血管扩张。  4.球结膜高度水肿,突出于睑裂之外,结膜表面干燥、结痂,可嵌塞于睑裂发生坏死。睑裂闭合不全可引起暴露性角膜炎。  5.眼球运动障碍,多为各方向运动不全,严重者眼球固定。  6.眼底视乳头水肿、视网膜出血和静脉扩张。如累及视神经可发生视力减退及视神经萎缩。  7.眼眶炎症向后蔓延至海绵窦时,可引起海绵窦血栓形成、脑膜炎及眶内脓肿。如炎症蔓延至眼内时,可引起葡萄膜炎。三、诊断1.主要根据临床表现诊断。  2.x线检查和CT扫描可发现鼻窦的炎症、骨折或异物等,血常规检查外周血嗜中性粒细胞增多可有助诊断。四、鉴别诊断1.血栓性海绵窦炎  本病一般限于单侧,对侧的瞳孔反射及视神经乳头均为正常。  2.眶骨炎与骨膜炎  眶缘骨炎与骨膜炎时局部红肿、疼痛、烧灼感,眼球向病变对侧移位,转动时轻度受限。脓肿形成时可见充血性肿物,有波动感。破溃后形成瘘道,经久不愈。眶中部骨炎与骨膜炎时有眼球后深部疼痛及压痛。眼球突出,并向病变对侧移位,眼球运动障碍明显。眶尖骨炎与骨膜炎时眼球后部疼痛及压迫眼球时疼痛加剧。伴有眶上裂综合征。早期视乳头水肿,晚期萎缩。但与眶蜂窝织炎有时鉴别困难。3.眼球筋膜炎  浆液性眶筋膜炎多发生于双眼,突然发生,发展较快。可有疼痛,球结膜水肿、充血。可有眼球运动障碍。化脓性眶筋膜炎时眼球疼痛、水肿、眼球突出、眼球运动障碍,均比浆液性眶筋膜炎严重。但与眼球筋膜炎有时鉴别困难。五、治疗1.查明病原体之前,应尽早使用大剂量抗生素静脉点滴。2.进行细菌培养,包括血、鼻喉腔和鼻窦的培养。根据药敏试验选择有效药物。3.必要时行脓腔内抗生素灌洗或切开引流。眶结核性骨膜骨髓炎一、定义眶结核性骨膜骨髓炎(orbitaltuberculosis)指结核杆菌感染眶骨及骨膜组织。分原发和继发两种。原发者结核杆菌经血运至眼眶,继发者由副鼻窦、眼球、泪腺或泪囊的结核直接蔓延而来。患者一般无活动性肺结核。二、临床表现及分型1.多见儿童,有结核病史。2.眶外上缘或外下缘局部红肿,如波及眼睑可引起上睑下垂。3.进展缓慢,可达数周或数月。4.眶缘不整齐,可扪及边界不清的软性肿物,有波动感。5.肿物可破溃,溢出米汤样液体及干酪样坏死物。溢液中可发现结核杆菌。形成的瘘道经久不愈,愈合后皮肤与骨膜粘连,可引起睑外翻。6.皮肤结核菌素试验阳性。  7.组织病理检查发现干酪坏死性肉芽肿。  158 8.X线或CT检查可见眶骨破坏或骨硬化。三、诊断1.主要根据临床表现诊断。2.皮肤结核菌素试验、眼眶X线、CT检查有助于诊断。四、鉴别诊断1.眼眶部的其他感染  一般有红、肿、热、痛急性炎症的表现。2.泪腺瘘管  常开口在上眼睑外上方,瘘孔周围皮肤受瘘孔排出液的刺激而发生糜烂。如有继发感染可形成脓瘘。无骨质破坏。五、治疗1.抗结核药物治疗。2.形成瘘管或腐骨时须切除腐骨及瘘管。眶真菌性炎症一、定义眶真菌性感染(orbitalmycosis)指在某些特殊条件下真菌引起眼眶感染。多种真菌均可侵犯眼眶,但较常见的是毛霉菌(mucor)和曲霉菌(aspergillus)。此类感染源于腭、鼻和副鼻窦。毛霉菌感染常见于糖尿病、癌症及其他免疫功能低下的患者,病理改变为组织坏死,对眼眶组织破坏性很大;曲霉菌感染常见于健康个体,病理改变以肉芽肿和纤维瘤病变为主,病程较慢。但偶可见发生于免疫受损患者的暴发型,病理改变出现组织坏死表现。二、临床表现及分型1.可因病变的位置不同而有不同的临床表现。2.眼眶毛霉菌感染常表现为眶尖综合征,视力下降、眼球轴性突出、眼肌麻痹、上睑下垂、结膜水肿、面部疼痛。尚可有视神经炎、视网膜炎、视网膜中央动脉和睫状动脉阻塞。患者还可能有硬膊、鼻甲、鼻中隔、眼睑和面部皮肤坏死和结痴。3.眼眶曲霉菌感染早期无明显表现,眼球突出常为其第一特征,病变发生于眶前部者,眼睑肿胀、充血、隆起,皮下硬性肿物,不能推动,渐进性、非轴性眼球突出,眼球移位,向病变方向运动受限。累及视神经时引起视乳头水肿、萎缩,视网膜静脉扩张,视力下降。少数免疫功能受损患者可引起组织坏死及眶组织脓肿。三、诊断1.临床诊断困难,依靠病理组织检查发现真菌菌丝及真菌培养阳性明确诊断。2.CT检查发现与副鼻窦相连接的高密度块型,伴有骨破坏。四、鉴别诊断1.与其他原因引起的眶尖综合征相鉴别  本病的病理检查可发现真菌菌丝。  2.与其他原因引起眼球突出相鉴别。五、治疗1.抗真菌药物长期治疗:如两性霉素B,开始剂量0.05-0.1/(kg?d),缓慢静脉滴注,以后每日增加5mg,至30—40mg/d,疗程3个月以上。用药期间注意监测心、肝、肾功能。也可以使用5-氟胞嘧啶,口服4g/d,连续2个月以上。球红霉素或大蒜素等治疗。  2.对于肉芽肿较大者,手术切除病变组织。  特发性眼眶炎性假瘤一、定义特发性眼眶炎性假瘤(inflammatory158 pseudotumor)本病为原发于眶内的慢性非特异性炎性反应。因其临床表现类似肿瘤,组织病理学改变属于特殊炎症,因此称为炎性假瘤。可累及眶内各种软组织,如眼外肌、泪腺、巩膜、球筋膜、视神经鞘及其周围的结缔组织。目前认为本病是一种免疫反应性疾病。二、临床表现及分型1.好发于中老年,多侵犯单眼,但可双眼发病,可同时或间隔数年发病。2.组织学上,炎性假瘤分为淋巴细胞浸润型、纤维增生型和混合型。影像学检查则根据病变部位和形态分为泪腺型、肿块型、肌炎型。3.主要症状和体征为疼痛、水肿、视力下降和复视。眼球突出和移位,眼部肿块及眼球运动障碍,视乳头水肿和萎缩。4.淋巴细胞浸润型和中间型的病程进展较快,多有疼痛、复视、视力下降,早期就发生眼球突出、移位,眼球运动障碍,眼睑和结膜水肿、充血。部分患者从眶缘可扪及圆形或椭圆形肿物,边界清楚,可推动。病变较大时表面呈结节状。累及眼外肌时,肌肉附着点处水肿充血明显。5.纤维增生型少有炎症现象,眼球突出较轻,正常甚或内陷。眶部可扪及缺乏明显边界的硬性肿物,眼球不能后退,眼球各方向活动受限。可发生视神经萎缩,最后视力丧失,眼球固定。三、诊断1.主要根据临床表现诊断。2.超声扫描、CT或MRI检查有助于诊断。3.活体组织病理学检查可以确诊。四、鉴别诊断1.眼眶淋巴瘤  绝大多数发生于淋巴腺,偶见于眶内。在眶内发现之前或同时,几乎均有全身其他部位的侵犯。2.应与眼球突出的其他情况相鉴别。五、治疗  1.全身应用糖皮质激素治疗,如口服泼尼松。因本病易复发,小剂量用药应延续3个月或更长。2.眼局部滴用糖皮质激素滴眼液,有助于控制浅表炎症和前房炎症反应。3.对于不能使用糖皮质激素的患者,可用环磷酰胺等免疫抑制剂。4.当不能使用糖皮质激素时,可进行放射治疗。  5.对于疼痛不止、视力丧失、眼球高度突出及角膜暴露者,可行眶内容部分切除或眶内容摘除术。  甲状腺相关性眼病一、定义甲状腺相关性眼病(thyroid-relatedimmuneorbitopathy,TRIO)是单、双侧眼球突出的最常见原因,除眼部表现外,还有不同程度的甲状腺功能改变。尚不清楚其确切病因,目前认为是一种与遗传相关的自身免疫性疾病。中青年发病较多,女性多于男性。二、临床表现及分型1.自觉眼胀、流泪、异物感、视疲劳、复视、视力下降等。患眼呈凝视状态,瞬眼减少。2.眼睑肿胀、眼窝消失。上睑或(和)下睑退缩。向下注视时上眼睑迟落。严重时睑裂闭合不全。3.球结膜充血、水肿和血管扩张,外眦部多见。眼外肌止端特异性暗红色充血,肌肉形态外露。4.眼球突出为单侧或双侧的轴性突出,晚期向下方突出多见。  158 I5.复视和眼外肌运动障碍  眼外肌肌腹呈梭形肥厚;肌腱一般不受累。其中下直肌最易受累,其次为内直肌、外直肌和上直肌。眼球运动受限,复视。但当双眼的眼外肌受累程度相似时,反而没有复视。6.可发生浅层点状角膜病变,活动期患者严重时因睑裂闭合不全至角膜溃疡、穿孔失明。7.静止期患者可发生牵制性斜视。8.由于瞬目减少,泪液不能经常均匀分布于角膜表面,可发生结、角膜干燥症。9.部分患者可伴有眼压升高。10.肥厚的眼外肌在眶尖部压迫视神经时,会有传人性瞳孔反应障碍、色觉障碍、视野缺损和视力下降、视乳头水肿。轻度眼球突出也可能发生眼肌压迫视神经。当不止一条眼外肌受累,而且眼球向上和水平转动受限时,可能会发生这种严重情况。11.常有甲状腺功能亢进的表现,如脉率加快、皮肤发热干燥、黏液水肿,有时会有心律失常。三、诊断根据病史、眼部表现和全身状况确定诊断。应请内分泌医师会诊,了解甲状腺疾病及全身状况。(1)影像学检查:可发现眼外肌改变。B型超声或A型超声检查能更早地发现眼外肌肥厚和球后改变,定量地测定眼外肌厚度。当诊断未确定时应做CT扫描,水平结合冠状扫描可显示眼肌病变的位置、长度和厚度,球后脂肪透明,并可发现眶内并发的其他病变。磁共振能显示特异的眼外肌及眶内组织的变化,还可以报告是早期还是晚期。提示有无占位病变,提供鉴别诊断的依据。彩色多普勒超声检查通过了解视网膜血管的血流速度及阻力,了解甲状腺相关眼病对视功能损害程度。(2)甲状腺功能的实验室检查:了解甲状腺功能及免疫功能水平。可选做:①血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺素(T4),、和促甲状腺激素受体抗体(仙)测定o(3)视野检查:可了解甲状腺相关眼病对视功能损害的程度。(4)电生理检查:以视诱发电位(VEP)了解视神经损害的程度。四、鉴别诊断1.应与眼眶内肿瘤、血管畸形、炎性假瘤、颈动脉海绵窦瘘及外伤的出血、气肿等相鉴别,主要根据病史、临床表现和影像学检查结果。2.眼压升高时应与原发性青光眼相鉴别  甲状腺相关眼病引起的眼压升高与眼球突出程度明显有关。五、治疗1.无自觉症状和体征时  无需眼科治疗。2.具有眼睑征时  有异物感时可滴用人工泪液、抗生素滴眼液,睡眠时涂抗生素眼膏。如果眼睑水肿时,睡时应抬高床头。滴用交感神经抑制剂,如10%胍乙啶滴眼液。当病情稳定6—8个月,肌肉炎症和甲亢回退,为矫正眼睑回缩,可采用提上险肌延长术、Müller肌切除等手术。3.眼球突出时  当眼球突出不伴有角膜暴露和视力减退时可观察,当引起眶内压明显增高时应及时治疗:(1)免疫抑制剂:对于活动期患者可采用口服、静脉输入及球结膜下注射方式给予糖皮质激素。一般采用大剂量疗法,以口服泼尼松为例:首次剂量2-2.5mg/kg,早晨8点顿服。每3日减量,每次减20mg,至每日60mg后,每5日减量,每次减10mg至40mg后,采用隔日口服,每5次减量5mg,至每日30mg,每5次减量2.5mg。以后维持量2.5mg,至10个月终止疗程。或环胞霉素A158 5—10mg/(kg?d),不但可改善眼球突出,还可恢复眼肌和视功能。对于非急性眶压增加病例,免疫抑制剂无明显效果。(2)眶内放射治疗是一种非特异性的抗炎治疗,适用于初发活动期患者,显效时间为治疗后的几天到几周,部分病人需个月。(3)放射与激素联合治疗,适合于重度患者。4.眼外肌侵犯时(1)对于初起和活动期患者给予糖皮质激素治疗。(2)为了克服复视可戴用三棱镜。(3)手术治疗:当有明显复视、眼球运动受限、代偿头位时可考虑手术。应在眼外肌功能障碍稳定1-2年后、牵拉试验证实肌肉有无纤维化。眼球产生的压迫力,与眶内软组织水肿,眼球突出相互作用,降低了眼动脉的血流速度,当手术解除牵拉后,松解了对眶内软组织的压力,眼后节血流供应得到改善,慢性缺血状态得到部分缓解,因此可能会恢复部分视野及视力。5.角膜侵犯时(1)采取保护角膜措施:戴湿房或简便潜水镜,滴人工泪液,涂抗生素眼膏,保持角膜湿润。(2)预防感染:局部或全身应用广谱抗生素。对于暴露性角膜炎、角膜溃疡时应用敏感药物结膜下注射。(3)睑裂缝合。(4)行眼眶减压术。6.视神经侵犯(1)糖皮质激素冲击疗法。(2)眶内放射治疗。(3)眼眶减压术:切除眶下壁和内壁,可缓解视神经的压迫。7.目前,甲状腺相关眼病尚缺乏根治疗法,目前的治疗措施主要是针对其发病机制某一环节或对症治疗;糖皮质激素治疗应谨慎,选择好适应证,除外禁忌证,防止并发症和视功能的丧失。第一节眼眶血管性疾病眼眶动脉瘤一、定义眼眶动脉瘤(orbitalaneurysm)  眼眶动脉瘤分为原发和继发两种。原发于视神经管内或眶尖部的眼动脉瘤罕见。常见原因:①先天因素颅内动脉和眼动脉管壁较薄弱,如某处有先天性中层或外层缺失,可形成动脉瘤。②脓毒性栓子身体其他部分感染灶脓毒栓子栓塞于动脉内,动脉壁感染,管壁坏死,因血管内压力而膨出形成动脉瘤。③血管病高血压和动脉硬化管壁发生动脉粥样斑,局部脆弱,也可形成动脉瘤。眼眶动脉瘤多为颅内动脉瘤经眶上裂扩展到眶内。二、临床表现及分型1.原发于视神经管和眶尖部的动脉瘤(1)压迫视神经可导致早期视力减退,色觉障碍,视野中盲点和幻视,最终视力完全丧失。眼底可见视乳头水肿或原发性视神经萎缩。肿物较大时,视神经管可因受压扩张、管壁变薄。  (2)眶尖部动脉瘤压迫可引起眶尖综合征,表现为视力下降,眼球运动障碍,眼神经分布区痛觉消失,搏动性眼球突出,压迫颈内动脉搏动消失。(3)动脉瘤破裂可引起眶内大出血。2.继发于颅内的动脉瘤  158 (1)多发生于颈动脉的海绵窦前段和前床突下段,向眶上裂方向发展,延伸人眶尖部。  (2)原发部位的肿物可引起头痛和眼球运动神经的麻痹。破裂出血引起剧烈头痛、呕吐、意识丧失甚至死亡。(3)蛛网膜下出血或颈动脉-海绵窦瘘时,动脉瘤延伸至眶内,引起眶上裂综合征,继而眶尖综合征及搏动性眼突。肿瘤破裂于眶内少见。三、诊断1.根据临床表现压迫征和出血可以诊断。2.影像学检查  X线及CT扫描显示视神经管扩张或眶上裂扩大。可见高密度肿物,强化非常显著。并可见骨压迫征。超声检查可见眶尖囊性搏动性肿物。血管造影可以特异性地显示血管瘤的动、静脉属性,供血情况及受累范围。四、鉴别诊断应与引起眼球突出的其他情况相鉴别。五、治疗1.颈内动脉结扎  如果发生在眼动脉,可用银夹闭锁眼动脉起始段。2.动脉瘤蒂结扎和切除适于颅内动脉瘤。3.介入治疗  安全性相对较高,选择性强,微创,但价格较贵。动静脉血管瘤一、定义动静脉血管瘤(arteriovenoushemangioma)由动脉和静脉两种成分构成。发病部位多在四肢、头颈和颅内,局限于眶内者少见,多由扩张的眼动脉和眶下动脉双重供血,输入动脉和输出动脉一般均有数支,管径较一般血管粗。两种血管之间为异常的小动脉、小静脉和动、静脉直接交通而成的血管团。二、临床表现及分型1.肿物位于球后者,引起搏动性眼球突出和血管杂音。开始时眼球突出程度较轻,逐渐进展,严重时眼球脱出于险裂之外。2.肿物位于眼眶前部或波及眼睑时,可扪及搏动性或震颤性肿物,皮下静脉纡曲扩张,压迫后肿物体积缩小。3.眼球表面血管扩张,结膜下静脉纡曲扩张,呈螺丝状,紫红色,自穹隆部达角膜缘。常伴有结膜水肿,严重时突出于险裂外,致睑裂闭合不全,引起暴露性角膜炎。4.多数患者眼底正常。可发生视乳头水肿或萎缩。如伴有视网膜动静脉血管畸形的,可见血管高度纡曲扩张和异常吻合,视网膜水肿、渗出和出血。5.伴有颅内动静脉血管瘤者可有头痛、癫痫、偏瘫、失语、颅内血管杂音、蛛网膜下腔出血等。病变延伸至翼腭窝及颞窝时,颞部隆起,伴有面额部血管畸形,局部可见搏动性肿物。三、诊断1.病变位于眼眶表浅部位,因搏动性肿物、皮下粗大血管和皮肤热感即可诊断。2.超声检查显示肿物内回声较多,查见搏动的血管腔。彩色多普勒可示眶内动脉血流人静脉内。频谱多普勒表现为静脉内血流呈低阻型频谱,供血支眼动脉呈较低阻力频谱,血流速度明显加快。3.CT扫描显示眶内及邻近结构可见形状不规则的高密度块影,强化后血管显示为粗大的高密度条影,之间有不强化的间隔影。4.MRI:受流空效应影响,T1加权像及T2加权像均可见眶内盘曲的条状或团状低信号影,周围可见较粗大的血管流空影。5.158 血管造影可显示颈内、颈外动脉系统的血管畸形。四、鉴别诊断1.眶内动静脉瘘  搏动性眼球突出,眼球可还纳。超声检查见搏动的眼上静脉扩张。血管造影动脉期显示海绵窦及眼上静脉。2.眼内供血丰富的肿瘤  搏动性眼球突出,眼球不能还纳。血管造影动脉期显示粗大眼动脉,动静脉期显示肿瘤,静脉期显示肿瘤及眼上静脉。五、治疗1.治疗困难,药物治疗无效,2.需手术治疗。先结扎或栓塞供血血管,然后切除肿物。眼眶静脉曲张一、定义眼眶静脉曲张(orbitalvaricocele)是常见的眶内血管畸形。其畸形血管由大小不等的静脉构成,输入和输出血管均为静脉。畸形血管间缺乏或很少有增生的纤维组织联系。临床以体位性眼球突出为特征。二、临床表现及分型1.虽为先天性血管异常,但一般在青少年时期才出现症状。   2.常在低头、弯腰、咳嗽和憋气等颈内静脉压增高时发生体位性眼球突出。多为轴性突出。眼球突出后出现眶内压增高的症状,如眶区疼痛、恶心、呕吐、视力减退、复视、眼球运动障碍和眼睑遮盖眼球等。直立后这些症状消失。3.由于长期眶内静脉充血,压迫脂肪组织,使之吸收,体积减少,直立时发生眼球内陷。4.曲张的静脉压迫眶上裂,使之扩大,脑搏动通过眶上裂传递至眼眶,引起眼球搏动。  5.曲张的静脉可破裂出血,眼球突出。出血可弥散至结膜下或皮下?6.部分病例可发生视力丧失和视神经萎缩。7.结膜下穹隆部或内侧可有结膜血管团。眼睑、额部可见粗大静脉呈紫蓝色网状或条状,直立时凹陷,低头时充血扩张,延长至发际内与颅内异常血管沟通。硬腭、颊黏膜和胲面部也可见紫蓝色血管性肿物。三、诊断根据临床表现和影像学检查结果可以确诊。1.影像学检查(1)超声检查:可确定异常血管位置、范围、形状、分布。在颈部加压后,眼球向前突出的同时,球后脂肪内出现圆形、管状或形状不规则,大小不等之声学空腔,去除加压,眼球复位的同时,声腔消失。彩色多普勒尚可对血流作频谱分析,表现为连续的非搏动性静脉波形。颈部加压后,眶内充血过程可见红色血流,去除压力后,见蓝色血流。(2)x检查多数正常,有时能发现静脉石。(3))CT扫描:当眼球未突出时,可为正常表现。对于静脉石的显示优于X线平片和超声。(4)MRI显示曲张的静脉。其信号强度视曲张静脉的血流状况和有无血栓而异。交替使用脉冲序列可帮助确定病灶性质。增强扫描也可较好地揭示这种与血流相关的信号。四、鉴别诊断  与眼球突出的其他情况相鉴别。五、治疗1.尚无标准的治疗方法。根据病变范围和受累程度采用保守或手术治疗。2.158 症状轻者,不必进行损伤性治疗。3.对于进展较快、症状明显、影响正常生活和工作时,则应予以处理。浅部病灶,适用于硬化剂注射治疗。手术治疗是可行的有效的方法。可采用前路或外侧开眶,切除、破坏、填塞和压迫异常血管的综合处理。颈动脉—海绵窦瘘一、定义颈动脉—海绵窦瘘(carotid-cavernoussinusfistula)为颈动脉与海绵窦之间发生异常交通,可因颅底骨折或头部轻微外伤,颈内动脉及其分支或颈外动脉的动脉硬化,及动脉瘤或其他动脉壁疾病,自发形成裂隙或破裂。颈内动脉分支与海绵窦间存在先天性交通支血管畸形,或先天性动脉壁薄而后破裂等所引起。如果形成的瘘口大,血液流量大,称为高流量瘘。如果形成的瘘口小,血液流量小,称为低流量瘘。二、临床表现及分型1.虽然颈动脉-海绵窦瘘的原发部位在颅内,但由于眶、颅静脉的特殊关系,其症状和体征几乎均表现在眼部。2.搏动性眼球突出  高流量瘘均有此征。眼球突出方向为轴性或稍向下移位。眼突伴有与心跳同步的搏动。眼眶可闻吹风样杂音。压迫同侧颈动脉,搏动与杂音均消失。低流量瘘时搏动性眼球突出与血管性杂音均不明显。3.眼球表面血管扩张  高流量瘘形成后,即刻出现明显结膜水肿和静脉扩张,低流量瘘则逐渐缓慢产生。血管高度迂曲扩张,呈螺丝状,色鲜红或紫红,呈“红眼”样。血管排列以角膜为中心,从角膜缘开始,向四周放射,直至穹隆部消失。4.眼睑肿胀。  5.复视及眼外肌麻痹。外展神经不全麻痹最多见。  6.眼底改变  视乳头充血,视网膜静脉扩张,眼静脉压增高。压迫眼球可见视网膜中央静脉搏动。视网膜常有小量出血。  7.巩膜静脉窦充血和眼内压增高。  8.视力下降  可由视网膜出血或眼压升高而引起。在高流痿,眼动脉中血流可逆流,长期眼球缺血缺氧,可导致视神经萎缩、白内障和角膜变性,视力丧失。9.约一半的患者有头痛主诉。三、诊断1.根据外伤史、临床表现可以诊断。2.影像学特征(1)超声检查可显示眼上静脉扩张与搏动、静脉血倒流(应用彩色多普勒超声)和眶内软组织结节样肿胀三种特征。  (2)CT和MRI:可见跟上静脉扩张,海绵窦扩大和眼外肌轻度增厚,视神经增宽。MRI尚可准确地显示血流速度、血管内血栓。  158 (3)动脉造影:可显示破裂的动脉位置和血流量,但低流量瘘一般颈动脉造影难以显示,数字减影血管造影术(DSA)可清晰显示各级血管及其相互联系,可以确诊。四、鉴别诊断1.眶内动-静脉畸形  虽然症状和体征相似,但血管造影无颈动脉和海绵窦之间的交通。2.眶内静脉扩张。3.海绵窦血栓性静脉炎。五、治疗1.对于低流量瘘(1)有自发形成血栓倾向,可反复压迫颈内动脉,促进痊愈过程。  (2)部分患者病情轻微,可自然缓解,因此只需随诊观察。2.对于高流量瘘(1)颈部动脉结扎。  (2)海绵窦孤立术。(3)介人性栓塞治疗。3.继发青光眼的治疗  以药物降低眼压,必要时行眼外滤过手术。眶内动?静脉瘘一、定义  眶内动?静脉瘘(intraorbital  arterio-venousfistula)本病极为罕见,多因锐器自前方刺入眶尖部,损伤眼动脉和眼上、下静脉,形成动静脉异常交通。也可能是头颈部动静脉畸形的—部分。二、临床表现及分型  与颈动脉—海绵窦瘘相同,但较轻缓。三、诊断1.根据外伤史、临床表现可以诊断。2.影像学特征  超声检查和CT可显示眼上静脉扩张、眼外肌肥大等继发性改变。数字减影血管造影术(DSA)可显示动静脉之间瘘孔。根据动脉造影结果可以确诊。四、鉴别诊断  1.眶内静脉扩张。    2.海绵窦血栓性静脉炎。  3.颈动脉—海绵窦瘘  症状和体征相同,但较重。血管造影会发现在动脉与海绵窦之间发生异常交通。五、治疗  1.多数病例无严重后果,不需要手术治疗。  2.如体征明显,可利用脱离性球囊堵塞眼动脉。  第一节眼眶肿瘤皮样囊肿和表皮样囊肿一、定义  皮样囊肿和表皮样囊肿(dermoidcystandepidermoid158 cyst)两者均为鳞状上皮构成的囊肿,前者含有皮肤附件和表皮组织,后者仅含有表皮。其组织来源、临床表现、诊断和治疗无区别,故统称为皮样囊肿。皮样囊肿是眼眶囊肿最多见的一种。它是由于胚胎时期上皮植入深层组织形成的。二、临床表现及分型皮样囊肿生长缓慢,有静止期。临床表现取决于囊肿的位置1.眶缘囊肿:眶缘囊肿在婴幼儿期即可发现。常位于眶外上方,其次为眶上缘和眶内上缘。眶缘局部隆起,为圆形肿物,皮肤色泽正常,边界清、略有弹性,无压痛,可推动。视力、眼位及眼球运动无变化。肿物较大时可影响上睑外形。2.眶缘外颞窝上部囊肿:额弓外侧扁平隆起,边界不清,有波动感,不能推动。肿物较大时压迫眶外壁使其凹陷,眼眶容积变小,可有眼球突出。3.眶内囊肿:多位于眶外上方前中段,其次为内上象限,眶下部者少见。囊肿压迫骨壁形成凹陷。囊肿刺激骨膜使骨凹陷缘增厚形成多处骨嵴。眶深部囊肿首显眼球突出,并向下方移位。囊肿进展缓慢,甚至静止较长时间。肿物可压迫眼球导致屈光不正、视网膜水肿、视力下降。少数病例因炎症反应有眼眶压痛、眼睑水肿、瘘管形成、颞部膨隆、眼球运动障碍及视神经萎缩。三、诊断1.根据发生年龄、肿物位置和触诊结果,一般可以诊断。2.影像学检查(1)X线检查:眼眶外侧或上壁有凹陷形成,中央透明区绕以硬化环,圆形或椭圆形。(2)超声检查:见圆形或椭圆形占位病变,边缘清楚,透声性强,可压缩。回声因囊肿内容物不同呈多样性。  (3)CT扫描:肿物内高度不均质,低密度与高密度相间杂;有高密与低密平面;均质高密度;均质透明区。低密度区为囊内脂肪影像,CT值为负值,高密度为囊壁之脱落物和毛发影像,CT值为正值。位于骨膜下者骨壁凹陷或缺失,骨窝内可见骨嵴或骨孔。(4)MRI:因肿物内含水与脂肪,Tl较短,T1WI和T2WI均为高信号。四、鉴别诊断  1.黏液囊肿  源于副鼻窦,为慢性炎症病变,鼻部经常排出黏液。  2.与引起眼球突出的其他病变相鉴别。五、治疗1.如肿物较小,不影响功能和外观,可进行观察暂缓治疗。  2.肿物较大,影响视功能或美观者应手术摘除囊肿。手术时应尽可能彻底切除囊壁上皮,以免术后复发。  血  管  瘤(一)毛细血管瘤一、定义毛细血管瘤(capillaryhemangioma多发生于婴儿期,又名婴儿型血管瘤。在组织学上难与良性血管内皮瘤相鉴别。可发生于身体任何部位。二、临床表现及分型1.多发生于出生后三个月内,早期生长很快。有自行消退倾向。但生于眶内者很少自行消退。2.浅层毛细血管瘤可单发于眼睑皮肤,形状不规则,边缘清楚,稍隆起,呈鲜红色,表面有小凹陷,形为草莓,故又名草莓痣。小者为点状,大者可波及整个眼睑甚至颜面部。压之褪色,手指离去后恢复红色。3.深层毛细血管瘤侵及眼睑深部及眶隔之后,多位于上睑内侧,局部轻度隆起,呈青蓝色,哭闹时肿物增大,颜色更显。肿瘤侵犯全眼睑可致上睑下垂遮盖瞳孔,影响患儿视觉发育,发生弱视、斜视、散光。肿物表面光滑,边缘不清,供血丰富者有细小搏动。4.位于眶前1/3段的肿瘤可使眼球向下移位,位于球后者可致眼球突出。三、诊断1.根据发病年龄、典型的皮肤及眼部征象,诊断多无困难。2.影像学检查  超声检查可显示低反射性和可压缩性,超声多普勒检查可显示供血血管和肿瘤内血循环状况。CT扫描可显示病变的形状不规则、边界清楚或不清楚的高密度区。3.158 细针穿刺活检  眶深部肿瘤诊断不清时需进行细针穿刺活检,毛细血管瘤为分化良好的内皮细胞。四、鉴别诊断1.眶前部脑膜膨出  为颅前凹底筛板闭合不全引起,脑膜及其包绕的脑积液,经筛板和筛骨纸板孔至眶内。临床发展较慢,无消退倾向,X线检查和CT扫描可见骨缺失,超声检查显示囊性肿物,穿刺抽吸可吸出脑脊液。2.横纹肌肉瘤  发展较快,无静止期。肿瘤不可压缩,早期就有眼球突出、视力减退和眼球运动障碍。患儿哭闹时不胀大。CT扫描可见骨破坏,穿刺活检可肯定诊断。3.绿色瘤  常侵犯双侧眼眶,末梢血内发现幼稚细胞,骨髓穿刺检查可明确诊断。五、治疗1.肿瘤小、发展缓慢时可观察,部分可自行消退。2.肿瘤发展较快、影响视力和外观时可肿瘤内注射糖皮质激素。3.硬化剂瘤内注射  对于肿瘤较小的皮下病变,可采用鱼肝油酸钠、50%尿素或无水酒精0.5-0.7ml肿瘤内注射。4.冷冻及激光治疗  可用于表层病变。5.放射治疗  小剂量放射治疗对防止肿瘤增长、促其萎缩有肯定效果。浅层病变可用软X线,深层病变应用60Co照射。为避免放射治疗并发症,应小量多次照射;病变位于眼睑者,采用切线照射;病变位于眶内者,可用铅壳保护晶状体,或采用眶外侧野照射。6.手术治疗  当以上治疗无效或不能实行,眼睑遮挡瞳孔,眼球突出,角膜暴露,压迫视神经时,可考虑手术治疗。  (二)海绵状血管瘤一、定义海绵状血管瘤(cavernoushemangioma)  因肿瘤内呈海绵样血管窦腔而得名,是血管多种细胞成分形成的肿瘤。为成人最常见原发于眶内的肿瘤。二、临床表现及分型1.成人多见,女性多于男性。2.多发生于一侧眼眶,可以是一眶一发,也可一眶多发。3.病程进展缓慢。4.眼球突出  肿瘤多位于肌锥内,出现慢性渐进性轴性眼球突出,且不受体位影响。5.视力减退  由于肿瘤压迫眼球、眼轴缩短、脉络膜视网膜改变和压迫视神经引起。位于肌锥外的肿瘤,除非因体积大,压迫眼球或角膜暴露而影响视力外,一般能保持视力正常。位于眶尖部的肿瘤,早期即有视力改变。6.眼睑和结膜的改变  位于眶前部的肿瘤常引起眼睑隆起,皮肤或结膜透见紫蓝色肿物。位于眶后部的肿瘤,眼睑和结膜多属正常。7.眼球运动障碍  在海绵状血管瘤晚期,因肿瘤机械性的阻力,使眼球运动障碍。8.眼底改变  位于眶尖部的肿瘤,早期即可引起视神经萎缩。肌锥内肿瘤压迫视神经可使视乳头水肿。接触于眼球的肿瘤,眼底镜可发现眼底压迫征,如眼底后极部隆起、脉络膜皱褶、视网膜水肿和放射状纹理或黄斑变性。9.眶缘肿物  位于眶前部的肿物可扪及,中等硬度,稍具弹性或囊性感,表面光滑,边界清楚,可推动,有漂浮感。三、诊断1.根据临床表现和影像学检查,可以诊断。2.158 影像学检查(1)X线检查:早期正常,后期见眶容积增大、骨密度增高。(2)超声检查:可探及边缘清楚的类圆形占位病变。(3)CT扫描和MRI:可显示肿瘤的位置、大小和范围。四、鉴别诊断1.神经鞘瘤  多位于肌锥外,时有压痛。彩色多普勒超声可见丰富血流,脉冲多普勒可见动脉频谱。CT扫描示CT值较低,注射强化剂后增强程度一般不超过20Hu。2.脑膜瘤  多有视力减退、视乳头水肿、继发性视神经萎缩、视乳头表面出现视神经睫状静脉。超声探查回声少而衰减明显,不可压缩。CT示视神经增粗或圆锥形。MRI显示肿瘤源于视神经,并向血管内或颅内蔓延。3.泪腺多形性腺瘤  位于泪腺窝,超声探查回声少,不可压缩。可发现泪腺区骨吸收。五、治疗1.海绵状血管瘤增长缓慢,不发生恶变,在视力正常和不影响美容的情况可先行观察。2.多数需手术切除肿瘤。采用前路或外侧开眶。(三)静脉性血管瘤一、定义静脉性血管瘤(venousangioma)  静脉性血管瘤又称静脉性蔓状血管瘤,是由比较成熟的粗细不等的静脉与纤维组织形成的肿物,其中常含有扩张的淋巴管。二、临床表现及分型1.儿童期发病。好发于眼眶鼻上象限,其次为鼻下和颞上象限。2.为渐进性肿物,很少自行消退。3.眼球突出  多位于肌肉圆锥的外上方,眼球向前突出,向下方移位。  4.眶内肿块  眶缘可扪及软性肿物,表面光滑,边界不清,不能推动。哭闹、低头或憋气时眼球突出加重,但复位后仍保持一侧性突出。局部压迫可使瘤体缩小。但不易推动。  5.眼睑和结膜改变  肿物局部眼睑前隆,呈紫蓝色,结膜下可见异常血管团,可压缩,无搏动。  6.视力和眼底  视力和眼底检查多为正常,但眶尖部肿物可引起视力下降、视乳头水肿或萎缩。  7.眼球运动障碍  肿瘤可侵犯眼外肌,使之肥大、纤维变性,引起不同程度的眼球运动障碍。8.常因颈内静脉压增高反复引起眶内出血,形成血肿、血囊肿、眼睑皮下和结膜下出血。眶尖部瘤体出血形成的血肿可使视力突然下降,甚至黑朦,是自发性眼眶出血最常见的原因。三、诊断1.根据发病年龄、临床表现和影像学检查,可以确定诊断。2.影像学检查(1)X线检查:可显示眶腔扩大,偶见静脉石。(2)超声探查;可显示眶内占位病变,形状不规整,有血管性声学空腔,可压缩。(3)CT扫描:显示不规则边缘不清的肿物,不匀质,CT值>50Hu,对比剂明显增强。可见静脉石。(4)MRI:显示肿瘤的位置、形状、边界和范围与CT相同。颅内蔓延时,MRI可显示蔓延途径和病变在颅内的位置和范围。四、鉴别诊断1.眶静脉曲张  低头时眼球前方突出,端坐时眼球内陷。2.海绵状血管瘤  眼球突出无体位性,亦无反复眶内出血史。3.横纹肌肉瘤  发生或发展快,超声探查低回声、透声强的实性肿物。无透声性血管腔。多普勒超声显示彩色血流和动脉频谱。4.炎性假瘤  儿童很少发病;常有水肿、疼痛等炎症表现。超声检查为内反射甚弱的占位病变,缺乏血管腔。5.皮样囊肿  发生年龄和部位相似,但肿物呈圆形、光滑、囊样感,可推动,发生于眶内者骨壁有凹陷。五、治疗1.肿瘤有静脉和纤维组织构成,药物和放射治疗均无效。2.手术切除肿瘤,采用前路或外侧开眶。158 眼眶脑膜瘤一、定义眼眶脑膜瘤(orbitalmeningioma是常见的眼眶内肿瘤。可原发于眶内,也可起自颅内或鼻窦内,蔓延至眶内。原发于眶内的脑膜瘤以源于视神经鞘、蛛网膜细胞者多见,还可见源于眶内骨膜和埋藏于眶脂肪内的异位脑膜细胞。二、临床表现及分型1.多见于中年女性。2.良性肿瘤,进展缓慢。3.源于眶骨膜的肿瘤早期不影响视力,早期即可见眼球突出。源于蝶骨大翼骨膜者,眼球多向下内方移位,眼球突出可不明显。4.晚期出现视力减退。眶区可因脑膜、骨膜压迫和牵拉引起疼痛。5.早期发生视乳头水肿,长期存在,发生继发性视神经萎缩。脑膜瘤所致的继发性视神经萎缩具特异性,视乳头边界不清,色调灰白污秽,向前轻度隆起。视乳头表面往往出现视神经睫状静脉。后极部向前扁平隆起及脉络膜视网膜皱褶。三、诊断1.根据患者是女性、中年以后发病、单眼突出、视力缓慢下降、视神经孔扩大和眼眶扩大、骨质吸收等要点,可以明确诊断。2.影像学检查  X线检查可显示视神经孔扩大、管壁硬化、眶壁增生和破坏同时存在。CT扫描及MRI可见发生于骨膜的脑膜瘤,骨增生,局部肥厚及软组织肿物。可显示肿瘤部位、形状、边界及范围。3.穿刺活组织病理检查,以便确定诊断。四、鉴别诊断1.视神经胶质瘤  通常视力障碍先于眼球突出。2.应与眼球突出的其他疾病进行鉴别诊断。五、治疗因其对药物和放射治疗均不敏感,手术切除肿瘤是唯一可供选择的方法。但手术不易完全切除,术后易复发,预后差。  横纹肌肉瘤一、定义横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)  本病是儿童期最常见的原发于眶内的恶性肿瘤,恶性度高,病情进展快,如不及时治疗,往往于一年内死亡。二、临床表现及分型1.多见于10岁以下儿童,常发生于一侧眼眶。2.可发生于眼眶任何部位,但多见于眼眶内上部或上部。3.眼球突出并向下方移位。4.上睑呈紫蓝色,隆起、肥厚、下垂,可遮盖眼球。5.肿瘤发展快,可1—2周内明显增长。如肿瘤内部出血或坏死,可使眼球突出突然增加,甚至可脱出眼裂外。眼睑淤血呈紫黑色。6.眶缘可扪及肿物,肿物较软,早期时边界清楚,轻度压痛,不能推动。晚期肿瘤可占据全眼眶,睑裂不能闭合,角膜暴露形成溃疡。  158 7.早期时结膜水肿,晚期时实性肿胀,呈紫红色,突出于眼裂,干燥,结痂。8.早期时出现复视、眼球运动障碍或固定,但无视力减退。9.眼底见视乳头水肿,视网膜脉络膜皱褶,视网膜水肿等。10.肿瘤可破坏眶壁,侵犯鼻窦和鼻腔,还可经血行转移至肺、肝等重要器官。三、诊断1.根据儿童期发病、快速发展的眼球突出、睑红肿和肿物,可以诊断。2.影像学检查(1)x线检查:可见密度增高软组织影,眶容积增大,晚期有骨破坏。(2)超声检查:见形状不规则的低回声区或无回声区,呈实体性病变。彩色多普勒探查有丰富血流,脉冲多普勒检测瘤内呈动脉频谱。(3)CT扫描:肿瘤呈软组织密度影,形状不规则,边界清楚,密度比较均匀或不均质。可发现眼睑肥厚,肿物包围眼球被压迫变形。眼球突出、眶腔扩大、眶骨破坏。(4)MRI检查所见同CT扫描。3.病理学检查对诊断非常必要。四、鉴别诊断1.眶蜂窝织炎  眶固有化脓性病灶,全身有发热等感染症状,眼眶无肿物,影像学检查无占位性病变,周围血象白细胞增多。2.黄色瘤病  发生和发展较慢,具有眼球突出、尿崩症和颅骨破坏三联征。3.绿色瘤  常侵犯双侧眼眶。周围血象白细胞增多,可见幼稚细胞,骨髓穿刺检查可明确诊断。4.转移性神经母细胞瘤  原发于肾上腺髓质或腹膜后淋巴结,可发现原发病灶。x线和CT检查可见大范围骨破坏。血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)增高,尿液中香草扁桃酸(VMA)含量增高。五、治疗1.术前、术后化疗药物治疗。2.手术切除肿瘤。3.术后放射治疗。转移性眼眶癌一、定义转移性眼眶癌(orbitalmetastaticcarcinoma)眶内软组织转移癌均经血行转移而来。身体各部位恶性肿瘤都可转移至眼眶,成年患者多来自乳腺、前列腺、呼吸道和消化道,儿童的转移性癌以神经母细胞瘤多见,一些身体深部的肿瘤如肺癌、肝癌,往往以眼部症状首先出现,而后方发现原发部位肿瘤,所以对中、老年眼部恶性肿瘤患者,应进行细致的全身检查,以除外转移性眼眶肿瘤。各种恶性肿瘤所引起眼眶转移性肿瘤的临床表现均相类似。二、临床表现及分型1.占位体征  位于眶前部的可在眶缘扪及肿物,但位于眶后部的肿瘤,眼球回纳受阻。如有出血或坏死有波动感。转移性肿瘤多发生于眶组织的周边部位,除眼球突出外,还可向一侧移位。2.浸润体征  转移性肿瘤呈浸润性增长。侵犯眼外肌及其供血血管,会出现复视和眼球运动障碍。侵犯视神经或其供血血管,可发生视力减退、视乳头水肿和萎缩。眶脂肪浸润引起眼球突出。3.炎性体征  炎症反应可引起自发疼痛和肿物触痛,眼睑、结膜充血和水肿。4.眼周结构转移癌导致的眼眶体征  颅内转移癌可引起颅内压增高征和双侧视乳头水肿;鼻窦转移癌蔓延至眶内,引起鼻塞、鼻衄、颊部疼痛和眼球向前上方或前外侧突出。脉络膜转移癌致使视力减退、眼球向前方突出、眼内肿物。三、诊断1.既往癌瘤史及原发部位的症状和体征对眼眶转移癌的诊断有较大帮助。  158 2.影像学检查  (1)x线检查:可见眼眶壁骨破坏。(2)超声检查:可探测到不规则、内反射弱的占位病变。可显示肿瘤内的坏死和出血改变。(3)CT扫描和MRI:显示不规则外形的肿瘤和继发的眼肌肥大和眶环增厚,还可显示肿瘤蔓延方式以及颅内和眶周结构的情况。3.穿刺活检  病理组织学检查对诊断非常重要。四、鉴别诊断各种原发于眼眶部位的肿瘤。注意眼眶转移性癌一般能发现原发部位肿瘤。五、治疗1.原则上采用化学治疗延长患者生命,放射治疗眼部病灶,减少痛苦。2.根据情况可考虑手术切除眶部肿瘤,尽量保存视功能。第十五章  眼外伤一、定义眼外伤(oculartrauma)是指由机械性、物理性和化学性等因素直接或间接作用于眼部引起眼的结构和功能损害的统称。  (一)眼外伤的临床重要性和特点  由于眼球的的构造复杂、精细、脆弱、位置暴露,在工农业生产中及正常生活中易遭受外力损伤。轻者视力下降,重者视力丧失,甚至可影响到健眼,严重的眼外伤还可影响外观美容,就眼外伤而言,第一次的处理十分重要。因此正确处理和预防眼外伤,对于保护和挽救视力有重要的临床和社会意义。  眼外伤的特点:①儿童、男性青少年或壮年多发,可给个人、家庭和社会带来各种负担。②可造成眼的多种组织或结构损伤。③严重的眼外伤造成角膜及视网膜严重损害,甚至引起视力丧失,不可恢复。④伤后并发症多见,可继续威胁视功能的恢复。⑤一眼受伤后对侧眼可发生交感性眼炎。(二)眼外伤分类  根据致伤物的性质和方式不同,可将眼外伤分为机械性与非机械性眼外伤。机械性眼外伤又分为挫伤和锐利伤;后者又分为热烧伤、化学伤、辐射和毒气伤等。(三)检查与处理原则  1.检查  (1)病史:询问致伤原因、部位、时间、致伤地点及周围环境、致伤物、受伤后是否经过处理、以往视力状况及眼病史、全身性疾病是否经过处理。  (2)全身情况:先检查生命体征,注意有无颅脑重要器官及其他器官损伤如肝脾有无受损,呼吸道有无阻塞等。有危及生命的其他病情时,应请有关科室先行处理,待生命稳定后再行眼科检查。  (3)视力:包括裸眼、矫正、小孔视力等,根据患者情况尽可能详细检查并准确记录,以判断视功能状态。  (4)外眼:仔细检查眼睑、结膜、泪器、眼肌、眼眶,并记录损伤的部位、范围、程度,有无裂伤、缺损、出血、感染、异物、骨折等,应绘图并描述。  (5)眼球:眼球运动只适用于眼球没有破裂伤时,以防眼内容物被挤出,询问有无复视。检查眼球位置、突出度、角膜和前部巩膜穿孔情况,前房深度,瞳孔形状、瞳孔对光反应,晶体前后囊、位置和玻璃体有无混浊,有无眼内出血及眼内结构损伤。眼底情况,有无后破裂(眼压很低)及视网膜脱离。  158 (6)影像学及其他辅助检查:如超声波、X线摄片、CT或MRI检查、眼底荧光造影与照相、视觉电生理,以确定异物存留及定位、骨折、晶体脱位、视网膜脱离或后巩膜破裂等。  2.处理原则及注意事项  (1)有休克和重要器官损伤时,应首先抢救生命。待生命体征稳定后,再行眼科检查和处理。  (2)眼化学伤,应在现场分秒必争地用大量的水冲洗,至少15分钟。  (3)开放性眼外伤,应常规肌内注射抗破伤风血清。  (4)眼球穿通伤切忌挤压。可滴0.5%丁卡因液,用开睑钩拉开眼睑检查。如合并眼睑裂伤应先修复眼球再缝合眼睑。    (5)眼球破裂伤,应尽力整复,除非解剖和功能修复无望时,方可考虑行眼球摘除。  (6)在行眼睑外伤清创缝合时,不可随便将组织剪除或丢弃,应尽量保留并分层对位缝合,以免引起日后的组织缺损畸形等严重并发症。    (7)早期合理应用足量抗生素,如有明确感染,最好先做细菌培养,根据培养出的细菌给敏感抗生素治疗,必要时可采取玻璃体内给药,以防止眼内感染。(四)眼外伤的预防  1.遵守交通规则,防止发生交通意外。  2.加强卫生宣传教育,制定各项操作规章制度,完善防护措施。  3.改善劳动场所的卫生条件,安装适当的照明和通风设备,配备各种安全防护用品,如面罩、防护眼镜。严格执行劳动保护制度和安全生产制度。  4.禁止儿童玩弄危险玩具、放鞭炮、射弹弓、投掷石子等。一旦发生眼外伤应及时到专科治疗。第一节  眼球钝挫伤眼球钝挫伤(ocularblunttrauma)是由各种钝器击伤眼部所造成的损伤。    结膜挫伤(contusionofconjunctiva)一、诊断1.病史:确定创伤性质,是否有眼球破裂,对结膜损伤部位的巩膜仔细检查,散瞳检查相应视网膜2.症状:轻微疼痛,异物感3.体征:球结膜水肿、增厚;球结膜下有色调均匀、边界清楚的红色出血斑。出血多时,球结膜呈紫红色隆起(一般1—2周可自行消退);结膜裂伤。二、治疗1.轻度的结膜外伤性出血或水肿,数日内可自行吸收,无需特殊处理。  2.出血量多时早期冷敷,4-5日后再做热敷。3.裂伤不足5mm,可无需缝合,可自然愈合。结膜伤口>5mm者应仔细对位缝合。4.无论缝合与否,一周内要用抗生素眼水及眼膏。【随访】  若不伴有结膜损伤,较大的结膜裂伤一周后复诊,小的根据情况而定。  角膜挫伤(contusionOfcornea)一、病因  暴力作用于角膜,使其剧烈内陷,由于上皮及内皮的损伤,致使房水入角膜基质,导致渗透性失常,引起角膜水肿、混浊。二、诊断  1.可出现疼痛、畏光、流泪及视力减退。  158 2.可见睫状充血,角膜增厚、混浊,后弹力层可出现皱褶。  3.板层间出现裂伤,严重暴力挫伤可使角膜全层破裂常伴眼内容物脱出。三、治疗  1.角膜基质水肿、混浊者,可局部滴用皮质类固醇、高渗溶液及散瞳药,6个月以上顽固混浊,可考虑角膜移植。  2.角膜破裂者,应手术清创缝合,注意术毕前房的恢复,术后应用抗生素和散瞳药。  巩膜挫伤(contusionofscleria)一、诊断1.巩膜挫伤主要为巩膜破裂,裂口多发生于巩膜最薄弱的角巩膜缘处或眼球赤道部。其表面的结膜可保持完整,但常有结膜下出血。2.视力常常下降,严重者往往仅有光感。  2.眼压低,瞳孔变形。伤口可看到黑色葡萄膜组织,玻璃体及晶状体可从伤口脱出而结膜依然保持完整性。  3.可伴有前房积血及玻璃体积血。二、治疗  1.小的巩膜破裂伤如无眼内容物脱出且结膜完整者,不必缝合,需包扎双眼1~2周。2.眼压低,结膜下出血呈暗红色,应切开球结膜仔细探查,有修复可能者,应将裂口对合整齐,清创缝合。3.若裂口过大,24小时内新鲜脱出的虹膜组织,伤口不污秽者可回纳眼内。若眼内容物大量脱出、视力已丧失者,应做眼球摘除,以免健眼发生交感性眼炎。4.术后球结膜下注射庆大及地米,抗生素眼膏包眼。虹膜睫状体挫伤(contusionofirisandciliarybody)  一、病因病理    挫伤时致伤力经房水传递可造成膜睫状体组织或血管的破裂或瞳孔括约肌及其支配神经的损伤,引起前房积血虹膜根部离断、瞳孔变形或散大及调节障碍。  二、诊断    1.外伤性虹膜睫状体炎  睫状充血、虹膜纹理不清,前房闪辉阳性,可有角膜后沉着物,无反复发作史。  2.外伤性散瞳  瞳孔呈偏心性中等度散大,对光反应迟钝或完全消失。  3.虹膜根部离断  虹膜在角膜缘后出现黑色裂隙或半月形缺损,瞳孔呈“D’字形,可出现单眼复视。  4.房角后退房角境下可见睫状体带比正常增宽2~4倍,后期可发生青光眼。5.外伤性前房积血  轻者呈血性房水或血积沉于前房下部呈一水平面,严重者前房全部充满血液。6.外伤性无虹膜虹膜与睫状体连接处全部分离,多伴有前房积血。三、治疗  1.外伤性虹膜睫状体炎  ①局部或全身使用皮质类固醇。②用1%阿托品溶液散瞳。  2.外伤性散瞳  无特殊治疗,部分病人口服B族类药物可自行恢复。3.虹膜根部离断  一般不做处理。如单眼复视症状明显,可行虹膜根部复位术。4.房角后退  眼压不高无需处理。眼压高可给与噻吗洛尔滴眼,无效手术治疗。5.外伤性前房积血  半卧位,双眼包盖,应用止血药物:酚磺乙胺、卡巴克络及三七片、氨甲环酸等;一般不散瞳也不缩瞳,有虹睫炎时可给与皮质激素滴眼液;严重的前房出血继发青光眼先用药物保守治疗:口服乙酰唑胺或静脉滴注20%甘露醇溶液以降低眼压,如无效时,可行前房穿刺放出积血。⑤如有角膜血染可用0.37%依地酸二钠眼药水点眼,血染吸收后中央混浊影响视力者,可行穿透性角膜移植术。158     晶状体挫伤(contusionoflens)一、病因病理    由于挫伤作用在晶状体韧带上,使韧带部分断裂产生晶状体部分脱位或全部断裂产生全脱位。挫伤使晶状体囊膜渗透性改变或囊膜破裂,使房水渗入晶状体内,发生各种形态不同性的挫伤性白内障,轻者数周后可自行吸收,严重者使晶状体完全混浊。二、诊断  1.晶状体脱位  ①视力障碍,屈光改变及出现复视。②半脱位,可出现虹膜震颤,前房深浅不一,晶状体位置部分偏离;若完全脱位,可脱入前房、玻璃体甚至球结膜下。③如脱位晶状体或膨胀的晶体皮质堵塞房角,或与虹膜瞳孔缘接触,产生瞳孔阻滞而导致继发性青光眼,则眼压急剧升高,可引起头痛、眼部剧烈疼痛等。2.挫伤性白内障  ①视力逐渐下降。②虹膜印环③晶状体部分或完全混浊。三、治疗  1.晶状体脱位  部分脱位如无严重视力下降及并发症,一般无需治疗;全脱位引起并发症者,需手术摘除其晶状体。2.挫伤性白内障  虹膜印无需处理,局限性白内障可观察,进行性混浊可行白内障摘除加人工晶体植入。  玻璃体挫伤(contusionOfvitreous)一、病因病理  根据致伤力的轻重,玻璃体可发生变性、脱离、疝、出血,甚至玻璃体脱出。晚期粘于裂口处的玻璃体形成增生性条索,可牵拉视网膜使之脱离。二、诊断  1.飞蚊症及视力障碍。2.玻璃体混浊。3.玻璃体脱离时视盘前方可见灰白环。4.发生玻璃体积血时,裂隙灯下可见红色反光或积血,大量积血时,瞳孔区无红光反射。  5.有大量玻璃体脱出者,眼压极低。三、治疗  1.玻璃体积血可先采用药物治疗,若为新鲜出血以止血为主,出血停止后促血液吸收。玻璃体混浊可普罗碘胺(安妥碘)肌内注射、尿激酶球结膜下注入、理疗等。2.严重混浊长期不吸收或发生增殖性改变者,3—6个月后可做玻璃体切割术。      脉络膜挫伤(contusionofchoroid)  一、病因病理    一般由眼球挫伤及气浪震荡所致。因脉络膜远不及巩膜坚硬,韧性也较视网膜差,所以受挫伤后常会发生出血、破裂、脱离及外伤性脉络膜病变。出血最常发生于后极部。脉络膜破裂也常发生在围绕视盘的后极部,初多被出血掩盖,吸收后见破裂呈边界清楚的弧形或与视盘呈同心圆。周围绕以黑色素,晚期存留白色瘢痕。脉络膜脱离则是因挫伤性血管扩张、通透性增加等所致水肿、渗出而形成,多位于颞下侧。挫伤使脉络膜血管破裂、出血、闭塞致组织变性,色素增殖形成斑点状或地图状病损(脉络膜萎缩),即外伤性脉络膜病变。一、诊断158 1.脉络膜出血  可见眼底后极部脉络膜暗红色出血斑,大量出血时可见视网膜下暗红色隆起的血肿。  2.脉络膜破裂  在视盘周围可见同心弧或同心圆白色或黄色的巩膜露出,边缘有色素,早期常为出血掩盖。  3.脉络膜脱离  脉络膜呈局限性或较大范围的隆起,常位于颞下方。二、治疗眼底小量出血者可适当休息,给与止血及促进血液吸收的药。大量出血致脉脱且药物无效时,可切开巩膜放出积液。当脉络膜新生血管膜远离视网膜中心凹还可考虑激光治疗  视网膜挫伤(contusionofretina)  一、病因病理  一般由眼球挫伤及气浪震荡所致。挫伤可使视网膜产生震荡、出血、破孔和脱离。震荡:一般伤后6小时发生。常见黄斑灰白色水肿。出血:因视网膜血管渗透性改变或血管破裂而出血,分为视网膜前和视网膜内出血,出血量多时可进入玻璃体,形成玻璃体积血。破孔和脱离:挫伤可使视网膜产生裂伤,出现破孔,特别是在近视眼或有退行性变的眼球更易发生,液化的玻璃体通过裂孔进入视网膜下,即引起外源性视网膜脱离。在囊样变性的基础上可直接引起黄斑部裂孔。二、诊断  1.视网膜震荡  视网膜局限性水肿、增厚呈乳白色雾样混浊,边界不清,有不同程度的视力障碍,出现中心性相对暗点或视物变形。  2.视网膜出血  受钝力作用,血管破裂引起出血。。  3.视网膜破孔和脱离  散瞳后查眼底可见到黄斑部圆形裂孔,或周边部网膜裂孔,合并网膜隆起、脱离。用三面镜和压迫器检查可发现锯齿缘离断。OCT检查有助于分类。三、治疗视网膜震荡可给予血管扩张药,维生素及口服激素。视网膜出血或眼内出血,头高位,给予止血及口服维生素C治疗。视网膜裂孔和脱离则要行手术治疗。  视神经挫伤(contusionofopticnerve)一、病因病理  由外力钝性打击及挤压所致。轻度挫伤引起视神经充血、水肿,重度视神经损伤常同时伴有颅脑损伤。二、诊断  1.视力急剧下降甚至无光感。  2.瞳孔直接对光反应减弱消失,间接对光反应存在。3.眼底检查早期完全正常,或有视盘充血、水肿,晚期视盘苍白。4.CT可正常或示是神经管骨折。5.视野缺损6.VEP异常三、治疗  1.早期球后注射地米,全身应用皮质类固醇、甘露醇减轻其水肿。给与B族维生素和血管扩张药。  2.如有视神经管骨折或眶骨骨折、视神经受压迫,应及时行手术治疗清除骨折片,或行视神经管开放减压术。  【预后】  最终常导致视神经萎缩,严重者视力完全丧失。  眼外肌挫伤  眼外肌挫伤(contusionofocular158 muscle)是指钝器或暴力直接或间接对眼外肌造成的损伤。单独发生者较为少见,多伴随眼眶的挫伤。一、病因病理  1.眼外肌受损  肌肉内发生出血、组织挫伤及水肿,暴力严重时肌腱断裂,甚至某些眶骨骨折时可致眼外肌及周围软组织嵌顿与疝入。  2.支配眼外肌的末梢运动神经麻痹或不全麻痹,致使眼外肌运动功能障碍。二、诊断  1.外伤史,如被拳打伤、眼眶部钝挫伤、撞伤、<---因相关法律法规和政策受限--->伤等。  2.复视及代偿头位  伤后不久或某些时间出现双眼复视并有代偿头位。  3.眼球运动障碍检查眼球运动时,可发现受伤眼向某一方向运动受限或运动达不到应有的幅度或显示震颤样运动。    4.眼位偏斜  某一眼外肌挫伤严重而完全麻痹时,可致受伤眼眼位明显偏斜且第二斜视角大于第一斜视角。    5.三棱镜遮盖试验、Hess屏及同视机检查,可判断受累肌肉。  三、治疗  (一)药物治疗    1.对症治疗:早期主要针对创伤、感染及出血、水肿等组织反应给予抗感染、激素等治疗。    2.营养及改善微循环:可给予维生素B1、B2,B12和肌苷、辅酶A、ATP、腺苷、扩血管药及理疗等。对帮助神经及肌肉功能恢复等有一定作用。  (二)手术治疗  如有肌腱断裂、眼外肌嵌入眶骨骨折处,常需及时手术缝合及复位。,经药物治疗3—6个月后,眼位偏斜程度很轻,只在某一视野内有复视,正前方无斜位,有双眼单视,代偿头位不明显,可以不必手术治疗。如果正前方有隐斜或轻度斜位,但可借代偿头位取得双眼单视,可继续观察,暂不手术。如果眼位偏斜明显且症状重,则应按麻痹性斜视予以手术处理。第一节眼球穿孔伤外界物体伤及眼球,致眼球壁穿孔,同时伴或不伴有眼内损伤或组织脱出者,即为眼球穿孔伤(perforationofeyeball)。它包括锐器刺伤、切割伤、异物碎屑进入眼球以及钝器伤所致的眼球破裂等。主要类型有:角膜穿孔伤(cornealperforation):眼球壁穿孔的部位在角膜。一、诊断  1.视力有不同程度的减退。  2.角膜有大小不同的穿通伤口,伤口较长者,常有眼内容物脱出并嵌入伤口。可有前房浅,眼压低,甚至有前房积血。  3.角膜伤口极小者,或斜行整齐的穿通伤口,仅有局限性角膜全层混浊,但伤口对合好。4.可能有异物存留。5.角巩膜缘及虹膜睫状体区的穿孔伤,常伴有睫状体的损伤,其伤后所致的虹膜睫状体炎迁延准愈,眼压过低,导致视力丧失和眼球萎缩。二、治疗  1.小于5mm的角膜伤口已自行闭合、无组织嵌顿者可不缝合,给予散瞳、包盖。  2.大于5mm的角膜伤口应于缝合,用9—0带铲针的尼龙线连续或间断缝合。缝合时应避开瞳孔中央区以免影响视力。  158 3.眼内组织嵌顿或脱出的处理  对伤后不久即来就诊的病例,脱出的色素膜组织尽可能清洁、冲洗后还纳复位,如脱出时间长,污染严重,或组织破碎,则予以剪除,然后再缝合角膜伤口。角膜伤口缝合应在受伤后24小时内.时间愈早.就愈能最大限度地解除伤D内粘连的跟内组织和预防并发症的发生。4.预防感染  任何眼球穿孔伤都需采取预防感染措施。一般是在伤眼球结膜下注射庆大霉素2万U,全身则常规皮下注射破伤风抗毒素(TAT)1500U。为防治炎症反应,可以同时于结膜下注射地塞米松1-2mg/d或者口服消炎痛,无炎症即可停药。巩膜穿孔伤(眼球破裂伤)(scleralperforation)穿孔部位在巩膜上,较小的伤口容易被忽略。一、病因病理  锐器所致巩膜穿通伤口合并球结膜伤口或眼内容物脱出眼外而易于发现,钝器所致者由于球结膜弹性好,常发生结膜下巩膜破裂。球结膜虽常常完整,但结膜下有浓密积血,或大量眼内容物脱出而隆起。如有后部巩膜破裂,可见前房变深,眼压极低。为明确诊断,应及时进行手术探查。二、治疗  1.剪开、分离球结膜,暴露巩膜伤口。如有嵌顿虹膜、睫状体组织应尽量还纳,而有玻璃体、晶状体脱出时宜切除。然后间断缝合巩膜伤口。如巩膜伤口走过锯齿缘,则应电凝或冷冻伤口两侧的巩膜,以防视网膜脱离。最后缝合结膜。2.如眼球破裂十分严重并已变形,大部分眼内容物已脱出,视力已完全丧失,则应及时劝其摘除眼球,以避免交感性眼炎。3.预防感染同角膜穿孔伤。第一节眼异物伤异物进入眼内或穿通眼球,一方面可引起不同组织的机械性损伤,另一方面由于异物的存留,更增加了眼内感染的危险。任何眼部或眶部的外伤都应怀疑并排除异物。结膜异物(conjunctivalforeignbody)一、诊断  1.有异物入眼史。  2.有异物感。  3.睑结膜睑板下沟部位或上穹隆部结膜处常可发现有细小异物存留。二、治疗翻转眼睑用蘸湿生理盐水的棉签揩除,多而小的异物可用生理盐水冲洗结膜囊。角膜异物(cornealforeignbody)一、诊断    1.有异物入眼史。    2.有畏光、流泪、疼痛等角膜刺激症状。    3.结膜充血或睫状充血,用放大镜或裂隙灯显微镜可看到角膜上有异物。二、治疗  1.角膜表面的异物,可用蘸以生理盐水的棉签揩除之。    2.较深的异物,应先用1%丁卡因做表面麻醉,再以消毒的注射针头或异物刀剔除之。    3.深层异物应在手术显微镜下或裂隙灯显微镜下切开取出。.如为磁性异物,切开后以电磁铁吸出。取深层异物时应防止异物落人眼内,必要时取出前应点用缩瞳药。  4.多发性尘状、颗粒状角膜异物,可将暴露出角膜表面的异物先取出,然后等异物这渐排向表层时分次取出,如异物多而刺激重.视力又低于o.1者,可考虑板层角膜移植术。如刺激症状明显,可点用抗生素眼药水和皮质类固醇眼药水。5.158 角膜锈环;可于异物剔除后,立即用异物针将其刮去。6.异物取出后因角度瘢痕而严重影响视力者:早期可用促进吸收的退筋药物。如怯后一年,经治疗权力仍低于o.1,可考虑行板层或穿通性角膜移植术。7.异物取出后要滴用抗生素滴眼液及涂眼药膏,必要时结膜下注射抗生素。如发生感染,应按角膜炎处理。眼眶异物(orbitalforeignbody)高速飞溅的异物贯穿眼睑组织和(或)眼球而进入眼眶内称眶内异物。大多为金属性异物,如铁屑、铜片、铅弹,其他如树枝、石块、塑料球等。一、诊断  1.有异物外伤史。  2,常可见眼睑皮肤或眼球有穿通伤。  3.X线异物定位或Cr扫描证实异物在眶内。二、治疗  因异物在眶内多能被机化物所包围,一般无不良后果,如不影响视功能,亦无疼痛等并发症,可不需取出。特别是位于眼球后的眶内异物,勉强进行取出术,反而可对视功能带来一定损害。  但下列情况应手术取出:  1.异物压迫视神经,引起视功能障碍者。  2.异物压迫三叉神经,引起睑痉挛者。  3.异物过大,致使眼球移位或妨碍眼球运动者。  4.异物引起眶内组织炎症者(铜质异物可引起化脓性炎性反应)。5.眼球功能已严重损害,异物大,且患者坚决要求手术者。眼内异物(intraocularforeignbody)一、诊断  1.多数有敲击金属物质或石块等病史,或<---因相关法律法规和政策受限--->伤史。  2.常可在角膜或巩膜上找到异物人口的穿孔处或瘢痕,或异物进入眼内的径路上所造成的损伤,如虹膜有穿孔或晶状体局限性混浊。  3.如晶状体未完全混浊,可散瞳后用检眼镜、三面镜等查异物。4.眼眶X线摄片及异物定位,以明确异物是否存在于眼球内,必要时可结合眼B超、CT扫描做出判断。5.UBM:有利于眼前节小界物或多发异物(磁性及非磁性异物)的诊断。二、治疗  任何性质的眼内异物都必须及早取出,以避免异物在眼内的持续性影响,如感染、化学性损伤、机械性刺激等.如铁可发生眼铁质沉着症,铜可出现铜质沉着症,最后导致伤眼眼球萎缩,健眼发生交感性眼炎。磁性异物,应在准确的X线定位后,借助电磁铁吸出。非磁性异物则往往要进行玻璃体切割,在手术显微镜下取出。对于伤口的处理同角巩膜穿孔伤。第四节  眼附属器外伤  眼睑外伤(injuryofeyelid)  眼睑位置暴露,睑外伤有较高的发病率。眼睑皮肤薄而松弛,血循环丰富伤后发生感染少,但挫伤后常引起组织水肿和皮下出血。挫伤和钝器伤均可造成睑缘断裂、眼睑内外眦韧带及泪小管断裂以及上睑提肌损伤。一、诊断  1.睑部皮肤肿胀,皮下淤血、青紫,严重者形成血肿。  158 2.睑缘断裂、内外眦韧带裂伤、泪小管断裂可导致睑畸形或位置异常、溢泪  3.合并有鼻窦处骨折时可有睑部皮下气肿,按下有捻发感。    4.上睑提肌受损可有上睑下垂。  二、治疗  1.眼睑的水肿和出血可自行吸收,无需特殊处理。  2.眼睑裂伤应及时清创缝合,并注意严格对位分层缝合,特别注意睑缘必须对合好,以免日后出现切迹。注射TAT,酌情使用抗生素。3.修复眼睑伤口时,如有上睑提肌断裂、内外眦韧带断裂及泪小管断裂,应同时找到断端缝合及吻合。  眼眶外伤(orbitalinjury)一、病因病理挫伤或钝器伤严重时可伤及眼眶,发生眼眶骨折、眶内出血、眶内组织(如眼球、眼肌、神经、血管)和脂肪组织受损。当病变直接损害或水肿、出血压迫到眶上裂或眶尖部的视神经孔时,可发生严重的眶上裂综合征或眶尖综合征。  二、诊断  1.严重的眼眶部外伤史。    2.眶内出血可向前到结膜下,扩散至眼睑皮下,呈紫红色淤血状态。眶内出血多者并有眼球突出。    3.眼眶骨折波及筛窦板,可导致气体进入眼眶,眼睑皮下气肿,触之有捻发感。        4.眼球突出、运动障碍,并有瞳孔散大、角膜知觉减退者称眶上裂综合征。  5.除眶上裂综合征症状外,再加上有视力极度减退、视盘水肿或萎缩者称眶尖综合征。    6.眼眶X线检查或CT扫描可发现骨折及其位置。  三、治疗  1.眼眶出血以止血为主,除全身用药外,可用绷带加压包扎或用活血化瘀药物促进吸收。  2.预防眶内感染,可适当选用抗生素。  3.眶骨骨折一般无需处理,但当眶底骨折眶组织及眼球下移陷入上颌窦时,或视神经管骨折,或骨片、水肿、血肿等压迫视神经时,应采取手术治疗。第五节  化学性眼外伤一、病因  由于强酸、强碱或其他有害的化学物质溅入人眼部而造成眼组织损伤。其损伤程度和预后取决于化学物质的性质、浓度、渗透力以及与眼部接触的时间。 158  【病理】  各种化学致伤物对眼组织损伤的病理变化多表现为初期血管充血,毛细血管渗透性增加,继之组织水肿,组织细胞发生蛋白变性、凝固、坏死。酸性物质穿透力小,与表层组织蛋白质结合后发生凝固,形成所谓凝固性坏死,在角膜结膜表面形成焦痂,这种焦痂可以阻止或减缓酸性物质继续向深部组织渗透和扩散,使组织损害仅局限于致伤物质接触部位。碱则能与细胞结构中的脂类发生皂化反应,同时又与组织蛋白形成可溶于水的碱性蛋白。其化合物具有双相溶解性,既能溶于水又能溶于脂,能很快穿透眼组织并向深部组织扩散,损害眼内组织。另外,碱对细胞蛋白有很强的作用,严重的碱烧伤可直接破坏细胞结构蛋白,迅速导致组织广泛坏死,角膜缘血管网也发生血栓和坏死,严重影响角膜营养,最终发生溃疡、感染或穿孔。如氨水在15秒钟内可通过角膜进入的房,20%氢氧化铵及5%氢氧化钠30秒钟可使房水pH值升高。故在戚烧伤时,眼部组织的破坏是持续性的,可因角膜穿孔或其他并发症而失明。二、诊断  1.常有明确的化学物眼外伤史。  2.轻度者有刺痛、畏光、流泪等刺激症状,结膜充血,角膜上皮脱落或轻度局限性混浊。    3.严重者除上述症状加重外,视力明显减退,结膜高度充血或苍白、坏死,角膜部分或全部混浊、水肿,继之形成坏死、溃疡,甚至穿孔,并可引起虹膜炎、前房积脓等。后期可发生角膜白斑、假性胬肉、睑球粘连、眼球萎缩等。  4.我国现行职业性化学性眼灼伤诊断及分级标准如下:  I.化学性结、角膜炎有明显的眼刺激症状:1)眼痛、灼热感或异物感、流泪、睑痉挛。    2)结膜充血。    3)角膜上皮脱落、荧光素染色阳性。  II.轻度化学性眼灼伤    1)睑皮肤或睑缘充血、水肿和水疱,但无后遗症。2)结膜充血、出血、水肿。3)角膜上皮弥漫性点状或片状脱落,浅实质层水肿。角膜缘无缺血或缺血<1/4。  III.中度化学性眼灼伤:除有上述轻度化学性眼灼伤第2)、3)两项,并有下列情况之一者。    1)出现结膜坏死,修复期出现睑球粘连。    2)角膜深实质层水肿、混浊,角膜缘缺血<1/4-1/2。  IV.重度化学性眼灼伤:凡有下列情况之一者。    1)睑皮肤、肌肉或睑板溃疡,出现睑外翻、睑裂闭合不全。    2)出现巩膜坏死,角膜全层混浊呈瓷白色或穿孔,角膜缘缺血>1/2。三、治疗急救及早期治疗:  1.现场抢救  分秒必争,就地取材,进行彻底的冲洗(自来水、井水、河水均可),如有化学物质留在结膜囊中,应予彻底清除。然后立即送医院检查治疗。  2如角膜、结膜损伤严重,可做球结膜放射状切开,结膜下再做冲洗,或切除坏死的球结膜。  3.对严重烧伤、角膜明显混浊者,可及时做前房穿刺,放出房水。  4。结膜下中和剂注射疗法  碱烧伤常用维生素C,0.5—lml/次(50—100mg/2ml)。酸性烧伤用SD(磺胺嘧啶钠)溶液,0.5—lml/次(100~200mg/2ml),球结膜下注射,但中和治疗必须在伤后1小时内进行才有治疗意义。  5.维生素C疗法  维生素C除中和一部分碱性物质外,同时对促进角膜内皮水肿的吸收和后弹力层皱褶的消退、预防角膜溃疡、促进组织修复有显著的意义。可球结膜下注射维生素C,0.5—lml/次,每日或隔日一次,共4—5次。亦可配成10%维生素C溶液点眼。  6.黏膜移植  结膜广泛坏死者应早期切除坏死组织,用自身球结膜或唇结膜移植,借以去除残留在结膜中的化学物质并改善眼组织的血液循环对角膜提供营养。    7.激素应用  可在初期(伤后第一周)和恢复期应用,可减轻初期角膜及虹膜睫状体炎症反应和刺激症状,减少渗出。角膜创面愈合药应用可减轻角膜混浊及抑制新生血管生长,缩短病程。    158 8.胶原酶抑制剂的应用  在烧伤后2—3周可用2.5%EDTA—2NaCa溶液,0.2%半胱氨酸溶液、0.1%青霉胺溶液及10%或20%N—乙酰半胱氨酸溶液点眼,抑制角膜基质中的胶原酶,预防溃疡。主要用于石灰烧伤。    9.肝素疏通微循环  肝素375U,稀释至0.3ml,结膜下注射,每日一次,对溶解角膜缘血栓、疏通和恢复血循环有一定效果。    10.局部使用抗生素眼药水或眼膏,预防感染。    11.1%阿托品溶液每日滴眼1—3次,预防虹膜粘连。    12.每次换药时用玻棒分离粘连或将环状睑球隔离器装入结膜囊,以防睑球粘连。13.可应用自血疗法(1ml/次)、妥拉唑林球结膜下注射(12.5mg/次)及中药疗法。晚期治疗:1.睑球粘连分离及成形术:晚期治疗睑球粘连,必须等碱烧伤反应完全静止后(即伤后至少半年至1年)方可考虑手术。过早手术会使术后炎症加重.粘连复发,手术失败,而且粘连及瘢痕将加重,有害无益。可按睑球粘连面积的大小,选用自体结膜或口唇粘膜移植,亦可选用尸体结膜移植。2.眼于燥症的治疗:严重破烧伤后,结膜广泛坏死,败坏了结膜的杯状细胞,使之不能产生豺液;主泪腺导管亦被破坏、致使泪液显著减少或缺如,形成眼干燥症合并睑球粘连.这种眼干燥症常使任何复明手术均告失败。亲水软性角膜接触镜配合人工泪液滴眼可能能减轻眼干燥症状。3.角膜移植,由于角膜新生血管多,瘢痕面积大及眼内并发症等,使手术成功串较低。失败的主要原因是免疫排斥反应及重新使植片血管化。因此,最好在术前3—6个月先作p射线照,总量为40一60Gy(4000一6000rad),或用激光击射,使新生血管趋向萎缩。照射后半年左右,先作改善基底的板层角膜移植术,使角膜厚度趋于正常。在此基础上1年以后再考虎作较小直径的穿透角膜移植术,不瞥是板层移植还是穿透性移植,均应采用上皮完好的新鲜角膜供体。4.人工角膜移植*对于角膜移植多次失败的病例或不适于作角膜移植者,作人工角膜有时可获很好效果。到目前为止,人工角膜的材料及手术技巧均还存在着未能克服的难点,手术成功率较低,术后并发症亦较多,且难以处理。  【预后】  Ⅰ、Ⅱ度:经过合理治疗,可避免角膜溃疡发生。一般在1—2个月内上皮完全修复,混浊吸收。角膜厚度及透明度恢复正常或仅留少许薄翳及少量新生血管。功能基本正常或完全恢复正常。  Ⅲ度:角膜缘损伤较重,角膜病变广且深,修复过程缓慢。如处理不当,将导致角膜溃疡甚至穿孔,治愈后遗留角膜混浊、血管翳,甚至睑球粘连,视功能明显受损,此型一般需要4—6个月可达临床治愈。  Ⅳ度:反复发作的无菌性角膜溃疡,常导致穿孔、白内障、青光眼、眼球萎缩等并发症,病程往往达半年以上,最终角膜为一层很厚的纤维血管膜所覆盖,视力多为眼前手动或光感。第六节  其他类型眼外伤  热烧伤(thermalburn)各种高温液体引起的烫伤或火焰直接烧伤眼部。热烧伤的轻重,决定于热物体的大小、温度及接触的时间等因素。  一、诊断  1.有热的液体如沸水、沸油及金属溶液等或固体溅人眼内史或火焰烧伤史。  2.可见眉毛、睫毛、眼睑及眼球组织有不同程度的烧伤。  158 (1)眼睑烧伤的分度:  Ⅰ度:皮肤充血、红斑。  Ⅱ度:皮肤水泡。  Ⅲ度:皮肤浅层坏死。  Ⅳ度:焦痂,眼睑全层坏死。  (2)结膜烧伤的分度:  Ⅰ度:结膜充血、水肿。  Ⅱ度:结膜贫血、水肿。  Ⅲ度:结膜全层坏死,毛细血管不可见,呈灰白色腐肉状。  Ⅳ度:焦样坏死,累及巩膜。  (3)角膜烧伤的分度:Ⅰ度:角膜上皮混浊,上皮脱落。Ⅱ度:实质浅层水肿。  Ⅲ度:实质层水肿,角膜混浊,虹膜隐约可见。  Ⅳ度:全层受累,角膜瓷白色混浊,虹膜不可见。二、治疗  1.清创  周围皮肤用肥皂水擦洗。保护角膜,用灭菌生理盐水冲洗清洁创面,剪除坏死焦痂组织,涂抗生素眼膏。  2.改善局部循环如球结膜下注射血管扩张药(如妥拉唑林等)。  3.滴1%阿托品溶液散瞳。    4.发生角膜溃疡者,按角膜溃疡处理。  5.如球结膜已发生凝固性坏死,则应早期切除,移植结膜。为避免睑球粘连,应早期涂眼膏,戴睑球隔离器。6.对烧伤晚期形成的睑外翻、睑球粘连、假性胬肉、角膜白斑,均可做手术治疗。7.早期应用大量维生素c静脉滴注(同碱烧伤),以促进角膜损伤的修复。辐射性损伤(radiationalinjury)紫外线损伤  一、病因病理  紫外线消毒灯、电焊、高压电短路放出的电弧光以及高原雪地的大量紫外线射入眼睛,经角膜结膜上皮吸收后因引起上皮细胞核肿胀、碎裂和细胞死亡、脱落,发生紫外线性角膜炎,即电光性眼炎。二、诊断    1.一般接受紫外线照射后潜伏期6—8小时,不超过24小时发病。    2.眼部可有烧灼感、异物感、疼痛,流泪及畏光。    3.可见睑痉挛,结膜睫状充血、水肿,睑裂处角膜上皮点状脱落,荧光素染色阳性,瞳孔常缩小。一般1-2天可自愈。重者可见角膜上皮大片剥脱,瞳孔呈痉挛性缩小。  三、治疗    1.给与眼部冷敷。    2.0.5%—1%丁卡因溶液一次性滴眼2—3次。    3.双眼使用抗生素眼药水或眼膏。    4.局部使用前列腺素拮抗剂吲哚美辛或氟联苯丙酸钠眼药水或口服吲哚辛。  5.接触紫外线者应戴防护镜预防。 158  红外线损伤一、病因病理  由发热物体发出的红外线中,其波长短者(1100—1350mm)穿透力强,在穿过角膜后大部分被虹膜及晶状体吸收造成损伤,小部分到达眼底,造成视网膜灼伤。二、诊断  1.有长期接触红外线史,如生产玻璃的工人。  2.视力明显减退,虹膜出现萎缩。  3.晶状体后囊下皮质点状、盘状混浊,前囊膜剥脱。  4.黄斑部水肿、出血、萎缩。三、治疗  1.预防:操作工人戴含氧化铁的防护镜。2.晶状体混浊者可按白内障进行手术治疗。  可见光损伤一、病因病理  眼睛长时间注视强烈光线,如直接注视太阳,或眼科检查及手术中强烈的光源,由于大量可见光由于眼的屈光系统作用,使光线聚焦于黄斑部,引起黄斑的烧灼伤。因多见于观察日蚀时,又称为日蚀性视网膜炎。二、临床表现  1.有畏光,视力减退,眼前出现黑点。  2.眼底可见黄斑水肿、出血,严重者黄斑囊样变性、裂孔形成,中心视力明显减退,中央暗点。三、治疗1.口服皮质类固醇。2.血管扩张药。3.可用1%阿托品溶液散瞳,4.并补充维生素A、B、C、D等。四、预防  1.观察日蚀时只能间歇通过有色光片或戴防护眼镜短暂观察。  2.眼科使用强光源仪器检查时,每次检查时间不应过长,检查黄斑时尤应注意。  3.激光治疗时,能量不能过大。  电离辐射性损伤一、病因病理  X线、丁射线、中子等照射眼部,最易伤及晶状体,其直接作用可使晶状体细胞的DNA损伤,细胞分裂受损;间接作用可使细胞内的分子发生电离,产生大量自由基,与细胞内的有机化合物相互作用,形成氧化物而破坏细胞内的代谢过程,从而引起晶状体细胞染色体畸形,核碎裂及变性。受损而变性的上皮细胞移行和堆积在晶状体后部,表现为点状、颗粒状混浊。一般常发生于放射治疗、接触放射线的职业及核<---因相关法律法规和政策受限--->伤等。二、诊断  1.有放疗、放射线接触史。  2.经过6个月至1年的潜伏期,可出现睑皮肤水肿、红斑,角膜炎。3.晶状体后极后囊下可出现细点状、颗粒状混浊,最后可发展为蜂窝状混浊伴空泡,以后可发展为全白内障。4.可有全身电离辐射的表现,如造血系统的损害。 158  三、防治  1.戴防护眼镜或用石蜡模或铅片保护眼部在进行放射治疗或接触放射线时。2.若晶状体明显混浊影响视力者可做白内障摘除术。  电击伤(electricalinjury)  一、病因病理  电击性损伤主要包括高压电及雷电所致的损伤。电压多在1万伏以上。其病理变化与热灼伤相似,但凝固性改变较显著。二、诊断  1.有高压电或雷电击伤史。  2.可有头发、眉毛、睫毛被烧焦。  3.眼睑皮肤、结膜局部烧伤,但干燥、无痛、无感染,面积局限,一般为凝固坏死。  4.晶状体混浊,触电者常为单眼,雷电者多为双眼,混浊多见于前囊及前囊下皮质,少数起于后囊及后囊下皮质。  。  5.严重者可有虹膜睫状体炎,视网膜出血、水肿、渗出甚至脱离,脉络膜破裂,眼球萎缩。三、治疗  1.眼睑烧灼伤,按热烧伤处理。  2.1%阿托品溶液散瞳。3.无角膜溃疡者可局部使用皮质激素点眼。4.角膜溃疡者按角膜溃疡处理。5.晶状体混浊明显时,可行白内障摘除术。  应激性眼损伤(stressinjure)各种外界刺激源在机体内引起的应激反应所致的眼部损伤,主要包括高空病、减压病、加速度病、近点工作(视终端显示屏)与应激反应等。高空病一、病因病理  在高空或高山环境中,由于大气压降低,眼部急性缺氧,首先影响视网膜杆细胞的功能,对光敏感性下降,夜间视力下降。如在5500m高度以上,缺氧加剧时,可进一步影响到锥细胞,在环境照度低时,视敏度下降明显。由于缺氧影响了视中枢和视网膜神经组织(如光化学变化),还可出现视野缩小,生理盲点扩大,深度觉(深径觉)、色觉障碍。缺氧可引起眼肌细胞发生调节力减退,近点远移,隐斜度增加等。慢性缺氧除上述视功能改变外,还可引起视网膜动脉痉挛和硬化,静脉扩张和迂曲,视网膜出血、水肿和渗出,视盘充血、水肿和萎缩。此外,还可有眼外肌麻痹或结膜血管扩张、充血、迂曲改变等。二、诊断  1.发生于高空飞行或登高山,或高原适应不全者。  2.视功能障碍,出现夜间视力下降、视敏度下降、视野缩小、深度觉障碍、色觉障碍等,但吸氧后很快恢复。  3.高原适应不全者有视力模糊、疲劳、闪光感或复视。视网膜动脉痉挛,静脉扩张、迂曲,视网膜出血、水肿及渗出。三、治疗  1.急性者,迅速给氧吸入即可好转。2.慢性者,对症治疗,必要时可离开致病环境,改善慢性缺氧状态,可逐渐恢复。  158 减压病一、病因病理  当潜水员很快浮到水面,或飞行员快速升高飞行时,周围大气压骤然降低。原来溶于组织内的氧气从组织内离析出来,形成气泡。气泡栓塞眼部血管、压迫组织引起各种症状。二、诊断  1.有快速减压的病史。  2.结膜下出血,视网膜、脉络膜出血。  (1)视网膜中央动脉栓塞,致视网膜弥漫性水肿和黄斑部樱桃红点。(2)减压性白内障,瞳孔变形,眼肌麻痹或眼球震颤等。三、治疗    1.轻者可给氧吸人,针对眼内病变采取相应的治疗。  2.重者用加压疗法,将患者置于加压舱内,增压到2—6个大气压,直到症状完全消失,再恢复到地面水平。3.预防为主,严格遵守飞行及潜水作业的卫生保护规定。  加速度病一、病因病理  加速度对人体的影响实质上是惯性力的作用。影响有:①组织与器官重量增加。②血液分布改变。③组织与器官移位。在正加速度时,其作用方向是从足到头,以致头部,包括眼部的血液向身体的下部移动。头、眼缺血使脑和视功能受损。负加速度与此相反,血液从下半身流向头部,可造成循环淤滞,也使脑和视功能受损。二、诊断  1.一般发生于航天或宇航飞行中。  2.正加速度时,为视物模糊,视野缩小,进而中心视力丧失,眼前发黑,眼底可见视网膜动脉搏动。待加速度得以纠正后,视力和眼底可完全恢复正常。  3.负加速度时,眼部淤血,大量流泪,视物模糊,眼球疼痛,可出现复视、虹视、结膜下出血、前房出血和视网膜出血等.三、治疗  1.正加速度引起的症状,一般待加速度纠正后即可改善。  2.负加速度引起的症状及眼部改变,加速度纠正后可逐渐减轻,但需对症治疗。158

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