《中国慢性胃炎共识意见》解读

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1、《中国慢性胃炎共识意见》解读作者：上海交通大学医学院附属仁济医院刘文忠来源：中国医学论坛报日期：2011-10-25　　慢性胃炎发病率较高，约占内镜检查者的80%~90%。该病与胃癌的发生密切相关，严重影响患者生活质量。但目前我国慢性胃炎的诊治仍有较多不规范处亟待解决。我国的慢性胃炎诊治指南经历了几个发展阶段：1982年制订了《慢性胃炎的分类、纤维胃镜诊断标准及萎缩性胃炎的病理诊断标准》试行方案；2000年中华医学会消化病学分会通过了《全国慢性胃炎研讨会共识意见》；2003年中华医学会消化内镜学分会制订

2、了《慢性胃炎的内镜分型分级标准及治疗的试行意见》；2006年中华医学会消化病学分会制定了《中国慢性胃炎共识意见》（以下简称《共识》）。　　本文摘登了《共识》的部分诊治推荐，并邀请该共识执笔者之一、上海交通大学医学院附属仁济医院刘文忠教授进行解读。　　慢性胃炎是多种病因引起的胃黏膜慢性炎症，其中80%~95%由幽门螺杆菌（Hp）感染引起，其他病因包括胆汁反流、外源性胃黏膜损伤因素[如高浓度酒精、非类固醇类抗炎药（NSAID）和高盐饮食]长期刺激及自身免疫因素。自身免疫性胃炎在北欧多见，我国仅有少数报告。　

3、　该病的发病率随年龄增加而升高，人群中成人慢性胃炎患病率在50%以上。　　症状　　多数该病患者无任何症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良，如上腹不适、饱胀、早饱、疼痛和烧灼痛等，进食可加重或减轻。还可有食欲不振、嗳气、反酸和恶心等症状。这些症状的有无和严重程度与内镜所见和组织病理学分级缺乏相关性，故一般将慢性胃炎伴消化不良归入非溃疡性消化不良或广义的功能性消化不良范畴。慢性胃炎强调胃黏膜的慢性炎症，而功能性消化不良强调的是消化不良症状。　　该病体征多不明显，有时可有上腹轻压痛。诊断　　因慢性胃炎无症

4、状或症状缺乏特异性，故诊断主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，后者的作用更大。　　内镜检查 内镜下非萎缩性胃炎的诊断依据是红斑（点、片状或条状）和出血点或出血斑；萎缩性胃炎诊断依据是黏膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。若同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为非萎缩性或萎缩性胃炎伴糜烂，或伴胆汁反流。　　胃黏膜活检 组织学检查须观察Hp、炎症、活动性、萎缩、化生和异型增生，前5种指标按程度分成无、轻度、中度和重度4级。　　1. Hp：主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，一般胃窦细菌

5、密度比胃体高，细菌数量与炎性细胞浸润程度成正比。　　2. 炎症：黏膜层有以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，慢性炎症细胞一般于Hp根除≥1年后才能完全消失。　　3. 活动性：指固有膜、小凹上皮和腺管上皮间出现中性粒细胞，可形成小凹脓肿。中性粒细胞浸润是提示存在Hp感染的敏感指标。　　4. 萎缩：指胃固有腺体数量减少，分为单纯性萎缩（无肠化生）和化生性萎缩（存在肠化生），肠化生腺体不是胃固有腺体，故其存在提示萎缩，萎缩是由长期慢性炎症引起腺体破坏和化生所致。　　5. 化生：有两种，即肠化生和假幽门腺

6、化生，一般指肠化生。　　6. 异型增生或上皮内瘤变：这两者可为同义词，前者分为轻度和重度，后者分为低级别和高级别，异型增生是胃癌的癌前病变。　　实验室和辅助检查 具体包括：①Hp检测：应常规应用；②胃液分析：现已很少应用，A型萎缩性胃炎胃酸降低，重度者可无胃酸；③血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定：有助于判断胃黏膜萎缩是否存在及其部位和程度，是一种新的非侵入性检测方法，但其广泛应用尚需更多评估；④自身抗体及血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：A型萎缩性胃炎时可考虑该检测。　　治疗和转归　　此

7、病治疗目的是缓解症状和改善胃黏膜组织学（萎缩、肠化可否逆转尚有争议）改变，应尽可能遵循个体化原则针对病因治疗。　　药物选择 无症状、Hp阴性的非萎缩性胃炎无须特殊治疗。其他患者的治疗措施如下。　　1. 根除Hp：用于Hp阳性伴胃黏膜糜烂、萎缩或有消化不良者。　　2. 抑酸或抗酸治疗：用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸及上腹饥饿痛等症状为主者，根据病情或症状严重程度选用抗酸剂、组织胺2（H2）受体拮抗剂或质子泵抑制剂（PPI）。　　3. 针对胆汁反流或服用NSAID等行相应治疗：促胃肠动力药（多潘立酮、莫沙必

8、利和伊托必利等）可消除或减少胆汁反流，PPI可减轻NSAID对胃黏膜的损害。　　4. 增强胃黏膜防御：用于胃黏膜糜烂或症状显著者，药物包括胶体铋、铝碳酸镁制剂、硫糖铝、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯及依卡倍特等。　　5. 促胃肠动力促进药：用于主要为上腹饱胀或早饱等症状者。　　6. 中药：辩证施治。　　7. 抗氧化剂：维生素C、维生素E、β-胡萝卜素和微量元素硒等抗氧化剂可清除Hp感染所致炎症产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对预防胃癌