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时间:2018-07-19
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1、L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究的论文【摘要】目的探讨l-精氨酸(l-arginine,l-arg)预处理对硬化肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,i/r)损伤的保护作用及机制。方法采用硫代乙酰胺(thioacetamide,taa)复制大鼠肝硬化模型,然后阻断第5叶入肝血流30min,再灌注60min,建立部分肝缺血再灌注模型。24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6):?譹?訛肝硬化大鼠对照组(对照组),仅分离肝周围韧带,不进行肝门阻断及再灌注;?譺?訛
2、肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);?譻?訛l-精氨酸预处理组(精氨酸组);?譼?訛l-硝基精氨酸甲酯(l-nitro-arginine-methyl-ester,l-name)预处理组(硝基精氨酸甲酯组)。后三组分别于缺血前15min经门静脉给予生理盐水、l-arg和l-name处理,测定再灌注后肝内门-体分流、血清门冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,ast)、丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase,alt)、乳酸脱氢酶(lactatedehydrog
3、enase,ldh)和肝组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,sod)、丙二醛(malondialdehyde,mda)、一氧化氮(nitricoxide,no)、三磷酸腺苷酶(adenosinetriphosphatase,atpase)等的变化。采用门静脉连续输注山梨醇法,测定肝脏山梨醇摄取率,计算肝内门-体分流。wWw.11665.CoM结果缺血再灌注组与对照组比较:功能性肝血流量(functionalhepaticbloodflow,fhbf)、sod显著降低(p<0.0
4、1),肝内分流率、肝内分流量(intrahepaticshuntflow,ihsf)、mda、alt、ast、ldh显著升高(p<0.01或p<0.05);精氨酸组与缺血再灌注组比较:no、fhbf、sod、na+/k+-atpase、ca2+-atpase、mg2+-atpase显著升高(p<0.01或p<0.05),肝内分流率、ihsf、mda、alt、ast、ldh显著下降(p<0.01或p<0.05);硝基精氨酸甲酯组与缺血再灌注组比较:no、fhbf显著下降(p
5、<0.01),ihsf、mda显著升高(p<0.01)。结论l-arg对硬化肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制是通过增加肝脏内源性no,从而减少肝内门-体分流,增加功能性肝血流以及改善细胞能量代谢而实现的。 【关键词】肝脏;肝硬化;缺血再灌注损伤;肝内门-体分流;一氧化氮;山梨醇;l-精氨酸;大鼠 protectivemechanismofl-arginineagainstliverischemic-reperfusioninjuryintheratmodeloflivercirrho
6、siszhangzhiqiang,caibing,wumingyu.departmentofhepatobiliarysurgery,thepeople’shospitalofwuxicity,wuxi214023abstractobjectivetoexploreandinvestigateprotectivemechanismofl-arginineagainstliverisohemic-reperfusion(i/r)injuryinaratmodeloflivercirrhosis.methods
7、cirrhoticratswereinducedbyoraladministrationofthioacetamide(taa).theratsunderwentpartialhepaticischemia-reperfusion.twenty-fourcirrhoticratswererandomlydividedinto4groups(n=6).thecontrolgroupwasalsoservedasthesham-operatedcontrol.otherthreegroupsweresubjec
8、tedto30minlobarischemiaand60minreperfusion.ofthem,groupsi/r,l-arginine(l-arg)andl-namewerepreconditionedwithnormalsaline,l-argandl-nitro-arginine-methyl-ester(l-name)respectively.alldrugswereinjectedthroughca
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